По этиологическому и патогенетическому механизмам развития с позиции оптимального выбора лечения ( на основе номенклатуры и классификации ВОЗ ) 10 страница

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Этиология. Этиологическим фактором алкогольной кардиомиопа­тии является этанол и/или его метаболиты. Развитию алкогольной кар­диомиопатии могут способствовать стрессовые состояния, недостаточ­ность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрас­положенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается от­четливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, Длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

83

Некоронарогенные болезни сердца

Патогенез. Существует мнение, что этанол и его метаболит ацетилаль-дегид оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные и суб­клеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение об­мена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воз­действие происходит в результате влияния алкоголя на различные отде­лы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия. Длительное употребление алкоголя вы­зывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании у страдающих хроническим алкоголизмом наблюдаются исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольная и жиро­вая дистрофия, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиника. Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем. Первым клиническим проявлением наиболее часто быва­ют нарушения ритма без признаков застойной сердечной недостаточ­ности. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функцио­нальных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характе­ра до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам алкоголь­ной кардиомиопатии относятся:

• возбуждение,

• суетливость,

• многословность,

• жалобы на чувство нехватки воздуха,

• кардиалгия,

• похолодание конечностей,

84

Некоронарогенные болезни сердца

• чувство жара во всем теле,

• потливость,

• повышение артериального давления,

• тахикардия,

• тремор рук,

• гиперемия кожи лица,

• инъецированность склер.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебие­ние и одышку при физической нагрузке, причем они возникают как бы незаметно и беспричинно для больного. На более поздних стадиях заболевания состояние больных постепенно ухудшается.

На Э КГ характерными изменениями являются укорочение интервала P — Q , удлинение интервала Q — Т в сочетании с небольшой элевацией сег­мента ST и  заостренным высоким с широким основанием зубцом Г, сину­совая аритмия, бради-, тахикардия. Нередко аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребле­ния большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

В течении алкогольной кардиомиопатии выделяют 3 стадии (Васи­ленко В.Х. и соавт., 1989).

I стадия продолжается около 10 лет. Клинически напоминает кар­тину НЦЦ с жалобам на упорную «беспричинную» боль в области серд­ца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головную боль, раздра­жительность, потливость, плохой сон. Сердце не увеличено, тахикар­дия, артериальное давление умеренно повышено.

II стадия развивается при злоупотреблении алкоголем свыше 10 лет. Наблюдаются акроцианоз, одутловатость лица. При небольшой физи­ческой нагрузке появляются одышка, кашель, отеки нижних конечно­стей. Размеры сердцаувеличены, тоны глухие, иногда ритм галопа. От­мечаются различные аритмии. Печень увеличена в размерах, характер­ны застойные явления в малом круге кровообращения.

III стадия представляет собой результат прогрессирующего кардио­склероза и необратимых метаболических изменений в миокарде.

85

Некоронарогенные болезни сердца

Диагноз алкогольной кардиомиопатии установить нелегко. О нали­чии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, рев­матический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Отсутствие характерной клинической картины вызывает затруднение в оценке симптомов, которые могут наблюдаться при различных заболе­ваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко одновременно с алко­гольным поражением сердца наблюдаются нарушения функции печени и поджелудочной железы, что существенно затрудняет распознавание за­болевания, особенно при отсутствии «алкогольного» анамнеза. Кроме того, само поражение печени с развитием белкового, ионного и кислотно-ос­новного дисбаланса крови может вызывать нарушение метаболизма мио­карда и его дистрофию. Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алко­голя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной сердечной недостаточности при отсутствии других при­чин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной дея­тельности.

Лечение начинают с запрета употребления алкоголя. На ранних ста­диях без проявлений сердечной недостаточности и при наличии кардиал­гии, тахикардии, артериальной гипертензии и аритмий рекомендованы блокаторы бета-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии сле­дует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксических эффектов. В комп­лексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболи­ческие гормоны, соли калия и магния.

Прогноз. При исключении алкоголя и под влиянием лечения разме­ры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко умень­шаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

Некоронарогенные болезни сердца

Глава 4. ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накопле­нием в полости перикарда жидкости. О болезнях перикарда было извест­но еще во времена Галена (ок. 130- ок. 200), который дал название этой оболочке сердца и наблюдал воспаление перикарда у животных. Как са­мостоятельное заболевание перикардит впервые описал Albertini (1726). Классическую картину сдавливающего перикардита описал Pick в 1896 г., который отмечал, что первичными являются воспалительные измене­ния в перикарде, которые первоначально могут протекать без выражен­ной симптоматики и с минимальными изменениями со стороны сердца, а проявляться сразу асцитом и увеличенной печенью.

В клинике перикардит диагностируется в 0,1% случаев, частота его по данным аутопсии составляет приблизительно 5%. Мужчины забо­левают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Перикардит чаще всего возникает как проявление или ослож­нение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некорона-рогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

• инфекции

• вирусы: Коксаки, ECHO, гриппа, аденовирусы,

• бактерии: пневмококки, стафилококки, менингококки,

• другие: туберкулез, сифилис, СПИД,

 

• острый инфаркт миокарда

• метаболические нарушения

 

• уремия,

• микседема,

• гиперхолестеринемия,

 

• новообразования

• аутоиммунные заболевания или реакции гиперчувствительности

• острая ревматическая лихорадка,

Некоронарогенные болезни сердца

• коллагенозы: ревматоидный артрит, склеродермия,

• повышенная чувствительность к лекарственным препаратам:
прокаинамиду, гидралазину, миноксидилу,

• повреждения

• синдром Дресслера (после острого инфаркта миокарда),

• постперикардиотомический синдром (повреждение сердца кро­
вью в полости перикарда после травмы),

• перфорация катетером,

• смешанные

• саркоидоз,

• радиационное поражение,

• амилоидоз,

• семейный перикардит

• нанизм Mulibrey,

• идиопатический (вирусная этиология не установлена).

Патологическая анатомия. Возникновение перикардита сопровожда­ется усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов кро­ви в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат ин­тенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участ­ками перикарда. Если развитие ограниченного по площади воспаления сопровождается более глубоким изменением проницаемости сосудистой стенки, пропотеванием грубодисперсных белков плазмы крови, в частно­сти фибриногена, который, покинув сосудистое русло, выпадает в осадок в виде отложений фибрина, перемещение последнего затруднено, а рас­сасывание происходит крайне медленно, образуется воспалительный ин­фильтрат, и формируется фибринозный (сухой) перикардит. Количество жидкого выпота в полости остается при этой форме перикардита незна­чительным . Фибринозный перикардит может быть ограниченным и рас­пространенным. Типичным примером ограниченного перикардита явля­ется перикардит при остром трансмуральном инфаркте миокарда.

Вначале граница между выпавшим фибрином и серозной оболоч­кой выражена отчетливо, волокнистая пленка фибрина лежит на ме~ зотелиальном покрове свободно. Постепенно слой фибрина утолща-

Некоронарогенные болезни сердца

ется, иногда достигая в толщину 1 см. В дальнейшем граница между фибринозным экссудатом и лежащей под ним тканью становится не­выраженной, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. Серозная оболочка на разную глубину пропитывается фибри­ном, нити которого располагаются по поверхности листков перикарда в виде волнистых пластов, ориентированных по ходу саркомеров, обо­значая зону ограниченного по площади воспаления перикарда. Поверх­ность сердца выглядит неровной. На наружном листке перикарда от­ложения фибрина бывают менее значительными и распределяются более равномерно. При распространенном сухом перикардите воспа­лительный процесс чаще начинается с висцерального листка в области устьев сосудов или перегиба сердечной сорочки, участки фибринозно­го налета нередко чередуются с очагами частичной организации, гиа-линизации. Наибольшее количество фибрина накапливается по ходу атриовентрикулярной борозды. При отделении наружного листка сер­дечной оболочки при аутопсии тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид ( corvillosum ).

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельству­ет о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении пе­рикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фиб­ринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемопе-рикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организа­ция выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный пери­кардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите листки перикарда резко утолщены (2- 3 см), представлены грубой рубцовой тканью, мес­тами обызвествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы «вмонти­ровано» в массы плотной гиалинизированной ткани, сращенной с диа­фрагмой, плеврой, содержащей соли кальция и даже элементы окосте­нения. В отдельных случаях основную роль играют известковые отложения, образующие сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное»

89

 

Некоронарогенные болезни сердца

сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глу­боко поражается мышца желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, наблюдается их жировое перерождение и атрофия в связи с уменьшением рабочей на­грузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у боль­ных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патолого-анатомическая картина перикардита при туберкулезе име­ет свои особенности. Вначале перикардит серозно-геморрагический. В дальнейшем в субсерозных слоях перикарда развиваются хроничес­кое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с исходом в фиброз с очагами кальциноза. Следует учитывать, что отрицательные данные, полученные при гистологическом исследовании перикарда, не исклю­чают возможности его туберкулезного поражения, поскольку при дли­тельном туберкулезном процессе гистологическая картина не отлича­ется от таковой при перикардите неспецифической этиологии (рис. 4).

Патологическая физиология. Острый фибринозный (сухой) перикар­дит не сопровождается нарушениями гемодинамики. Медленное, посте­пенное увеличение количества жидкости не приводит к нарушениям кро­вообращения, поскольку вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда, в это время имеющиеся нарушения функции систем кровообращения и дыхания носят рефлекторный характер. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограни­чивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань пери­карда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

При накоплении экссудата в полости перикарда преобладающее влияние на гемодинамику начинает приобретать механическое огра­ничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. Нарушения кровообращения (снижение артери­ального давления, венозный застой) возникают, когда давление внут­ри перикардиальной полости достигает 50- 60 мм вод. ст. При этом ве­нозное давление повышается, на 20- 30 мм вод. ст. превышая внутри-перикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 4. Перикардит (по F. Netter, 1969, с изменениями)

91

Некоронарогенные болезни сердца

наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критичес­кого уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает расстройство гемодинамики, называемое тампонадой сердца. Ее раз­витие зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой акку­муляции она возникает при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первич­ном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, при вторич­ном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального меш­ка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость, и при воз­никновении условий, требующих расширения сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), таковое оказывается невозможным, так как предельный размер сердца жестко ограничен.

При первичной констрикции нарушения гемодинамики наступа­ют в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболе­вания, при вторичной — развиваются в течение ряда лет.

Изменения гемодинамики при сдавливающем перикардите зависят от нарушения способности желудочков к достаточному диастоличес-кому расширению: они не могут вместить необходимое количество крови к концу диастолы, и ограничение диастолического объема ком­пенсируется только тахикардией. Одинаковый уровень давления в пра­вом желудочке, правом предсердии и полых венах устанавливается за­долго до конца диастолы, то есть полые вены и правое предсердие со­храняют достаточную пропускную способность, однако повышение венозного давления играет компенсаторную роль, поскольку от него зависит конечно-диастолическое давление в желудочках сердца.

Классификация. Классифицировать перикардит прежде всего сле­дует по клиническим признакам и этиологии. В настоящее время в Украине принята классификация перикардитов, утвержденная на VI конгрессе кардиологов (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

• перикардит при бактериальных инфекциях 132.0

• перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях 132.1

92

Некоронарогенные болезни сердца

• перикардит при других болезнях 132.8

• перикардит неуточненный 131.9

II. Патогенетические и морфологические варианты:

• хронический адгезивный 131.0

• хронический констриктивный 131.0, в том числе кальциноз пери­
карда

• гемоперикард 131.2

• перикардиальный выпот (невоспалительный) - гидроперикард,
в том числе хилоперикард

 

III.Характер течения: острый, хронический, прогрессирующий

IV.Оценка степени выраженности перикардиального выпота по дан­
ным ультразвуковых и других методов исследования (незначительная,
умеренная, выраженная)

V. Сердечная недостаточность (СН0- III стадии).

Следует указать, что острый перикардит длится менее 6 нед, хрони­ческий — более 6 нед.

Наибольшее значение имеюттри клинико-патологических вариан­та повреждения перикарда: острый перикардит, экссудативный пери­кардит и констриктивный перикардит.

Острый перикардит проявляется триадой клинических симптомов -болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, имеет различную интенсив­ность, носит постоянный характер, не купируется приемом нитроглицери­на, усиливается при кашле, чиханьи, глотании, дыхании, продолжается несколько часов, временно ослабевает при применении анальгетиков. В мозг импульсы кардиальной боли проводятся через те же сегменты (Т1 - Т5), ко­торые проводят импульсы из легких, плевры, пищевода и средостения. Боль локализуется, как правило, в центре грудной клетки с иррадиацией в об­ласть спины, а также в область верхушки сердца, может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Интенсивность боли зависит от дыхания, движе­ния, перемены положения тела, уменьшается в положении сидя с накло­ном туловища кпереди, атакже в коленно-локтевом положении. Больные не могут сделать глубокий вдох, дыхание поверхностное и частое.

Некоронарогенные болезни сердца

Частыми жалобами являются приступы сердцебиения, сухой ка­шель, одышка, общее недомогание, познабливание. В результате раз­дражения диафрагмального нерва могут появляться икота и рвота. В некоторых случаях больные жалуются на потливость, субфебрильную температуру тела, снижение артериального давления.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 122; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!