Острый герпетический стоматит. Лечение. Факторы противовирусной защиты. Профилактика, противоэпидемические мероприятия в детских учреждениях.
Лечение складывается из общего и местного;
Общее лечение: 1) неспецифическая дезинтоксикационная терапия (введение жидкости, насыщение витаминами, особенно аскорбиновой);
6) Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, диазолин, димедрол, глюконат кальция) в возрастных дозах;
7) Противовирусные препараты внутрь;
8) Нераздражающая слизистую пища;
9) Жаропонижающие, если температурная реакция свыше 38;
10) Назначение иммуностимуляторов (иммунокорректоров) согласованно с педиатром, детям, имеющим риск возникновения РГС.
Местное лечение: 1) обезболивание (3% анестезиновая мазь – аппликация, 4% р-р прополиса – орошение);
2) антисептическая (гигиеническая) обработка (ванночки иммозимаза, хлоргексидина биглюконата);
3) противовирусные препараты (виферон, зовиракс, интерферон, теброфеновая, флореналовая мазь);
4) кератопластики (холисал, метилурациловая мазь, имудон, солкосерил, винилин, бальзам Шостаковского, масла облепихи, шиповника,аекол, масляный р-р витамина А;
5) протеолитические ферменты для дополнительного очищения слизистой (0,1 % р-р трипсина, панкреатина, лидазы);
Профилактика гепеса состоит из вакцинопрофилактики, витаминотерапии и использовании средств, стимулирующих интерферон образование: 1) с помощью вакцины герпетической тканевой убитой, жидкой. Она обладает иммуномодулирующим действием: восстанавливает клеточный иммунитет, нормализует антителообразование, снижает содержание иммунных комплексов и подавляет кожную гиперчувствительность немедленного типа к ВПГ. Применяется только в период ремиссии. Вводят её по 0,2 мл 2 раза в неделю с интервалом 3 – 4 дня, курс 10 инъекций в 2 цикла с перерывом в 5 дней. Препарат вводят внутрикожно.
|
|
|
2) Витамины повышают активность ферментов, иммунитет, регулируют окислительно-восстановительные процессы, деятельность желез внутренней секреции, кроветворной системы, способствуют усвоению продуктов обмена.
3) УФО – терапия, полудан, как стимулятор интерферонобразования.
Рецидивирующий герпетический стоматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Рецидивы заболевания нередко наблюдаются после перенесенных острых респираторных заболеваний и обострения хронических заболеваний дыхательных путей, при переохлаждении организма или длительном пребывании на солнце. Часто очередной рецидив связан с травмой слизистой оболочки полости рта, нарушениями эндокринной системы, гуморального и клеточного иммунитета, применением иммунодепрессантов, стероидов и т.д.
Указанные факторы вызывают разбалансировку существующего равновесия организм-вирус в пользу вируса.
|
|
|
Вирусы простого герпеса обладают способностью к пожизненному персистированию в организме. Известно, что вирусам свойственен не только внутриклеточный паразитизм, но и паразитизм на генетическом уровне, в результате которого в определенных условиях происходит интеграция генетического материала вируса и клетки. Этот процесс является, очевидно, одним из механизмов формирования латентной герпетической инфекции. Переход в латентное состояние, по-видимому, является результатом такого действия на вирус систем защиты организма, когда происходит приспособление хозяина и вируса к сосуществованию. Имеется три точки зрения на место нахождения в организме возбудителя в период ремиссии:
1) инфекции находится в хроническом состоянии в слизистой оболочке или коже, в железистых придатках рта;
2) вирус находится в латентном реактивном состоянии (неполный вирус) на поверхности кожи и слизистой оболочке в месте будущего рецидива;
3) вирус в латентном состоянии находится в нервных или чувствительных ганглиях нервов, иннервирующих соответствующие участки кожи или слизистых оболочек, на которых при рецидивах располагаются высыпания.
|
|
|
Факторы, обуславливающие рецидивы латентной инфекции
Механизмы установления латенции и реактивации вируса изучены недостаточно хорошо. Существует две гипотезы патогенеза рецидива: статическая и динамическая.
Статическая гипотеза: пусковой фактор активирует вирус, находящийся в латентном состоянии в ганглии; на фоне нарушений биохимического и иммунологического равновесия вирус продвигается к периферическим чувствительным клеткам и активно репродуцируется в зоне обслуживания инфицированным ганглием.
Динамическая гипотеза: вирус в ганглиях находится в состоянии не абсолютной латенции, но воспроизводится каждые несколько дней, небольшими порциями выделяется из ганглия и проходит к эпителию, организуя там фокусы микроинфекции. Микрофокусы вирусной инфекции более или менее блокируются иммунными силами, поэтому носитель переживает либо инаппарантные (без клинических симптомов), либо абортивные (не развивающиеся далее продромального периода), либо манифестные (клинические) рецидивы.
Обе гипотезы обращают внимание на две группы факторов, обусловливающих развитие рецидивов: повышение активности ВПГ и снижение эффективности иммунитета.
|
|
|
Факторы, связанные с уровнем активности вируса . Течение персистентной инфекции зависит от характера первичной инфекции: так, при инаппарантной первичной инфекции частота рецидивов относительно невысока.
Частота рецидивов зависит от магнитуды (magnitude - сила, размах) латентной инфекции: чем выше концентрация ДНК ВПГ в ганглии, тем чаще рецидивы. Магнитуда ВПГ со временем снижается, что обуславливает постепенное уменьшение частоты рецидивов.
Известно, что простагландины (медиаторы воспаления, организующие эритему и повышающие активность деления клеток) повышают активность вируса простого герпеса. Именно влиянием простагландинов объясняют рецидивы герпесвирусной инфекции на фоне механической травмы СОПР, солнечных ожогов лица и красной каймы губ, невритов.
Реактивация ВПГ может быть вызвана изменениями внутренней среды в инфицированных ганглиях (воспаление или анестезия участка СОПР, иннервируемого узлом, или травма, воспаление самого узла).
Факторы, снижающие противовирусный иммунитет. Среди причин иммунодефицита, провоцирующего рецидив герпесвирусной инфекции, выделяют следующие:
- иммуносупрессивные эффекты персистентной ВПГ-инфекции;
- стресс (эмоциональные расстройства, усталость);
При стрессах происходит выброс АКТГ и кортикостероидов в кровь, происходит инволюция лимфоидных органов и тимуса, снижается иммунитет и его эндокринная регуляция, нарушается миграция и взаимодействие различных иммунных клеток, синтез медиаторов; при стрессе снижается уровень ДНК-азы в крови, что позволяет вирусной ДНК проникать в новые клетки.
- гормональный дисбаланс (пубертатный период, менструация);
- неблагоприятные экологические факторы;
- качество питания (дефицит белков, витаминов; микроэлементов);
- иммуносупрессивные эффекты заболеваний, связанных с патологией иммунитета (инфекционные, эндокринные и аутоиммунные заболевания, патология крови);
- иммуносупрессивная терапия при аутоиммунных, онкологических заболеваниях и при пересадке органов и тканей.
Все перечисленные факторы патогенеза рецидивов герпесвирусной инфекции являются объектами терапии персистирующей инфекции, имеющей целью снижение частоты рецидивов и их клинической тяжести.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 389; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!