Строение пульпы временных зубов.
Пульпа временных зубов функционирует в течение сравнительно короткого времени – в среднем 8,3 года. За это время она проходит три периода в своем развитии:
1) период роста соответствует развитию коронки и корня зуба (занимает около 1 года с момента прорезывания зуба до завершения развития корня и 4,2 года – с начала пренатального формирования коронки до завершения развития корня в постнатальном периоде);
2) период созревания (3,75 года), который охватывает время с момента завершения развития корня до начала его резорбции;
3) период регрессии – от начала резорбции корня до выпадения зуба (3,5 года);
Архитектоника пульпы временных зубов аналогична таковой постоянных зубов. Анатомически пульпа временных зубов отличается более выраженным рисунком рогов полости зуба, более широкими корневыми каналами и апикальными отверстиями. Когда корни не сформированы, пульповое ложе находиться в коронке зуба и не имеет дна. С ростом корня пульповое ложе через устья каналов продолжается в корни, нередко имеются добавочные каналы. Число верхушечных отверстий может достигнуть 3-5.
В период формирования корня зуба пульпа коронки рыхлая, соответствует незрелой (эмбриональной) ткани, ее пластические свойства особенно выражены. В пульпе временных зубов обнаруживаются свободные нервные клетки, которые не встречаются в пульпе постоянных зубов.
В период резорбции корней пульпа подвергается инволюционным изменениям – уменьшается клеточный состав, увеличивается количество коллагена, межуточного аморфного вещества и тканевой жидкости. Часть кровеносных сосудов редуцируется, иннервация пульпы сохраняется даже в конечной стадии резорбции корней.
|
|
|
В период функциональной зрелости (сформированности корней) пульпа массивная, слой эмали и дентина тонкие. Зрелые одонтобласты имеют вытянутую форму и ядра их неправильной формы. Цитоплазма богата клеточными органоидами. Одна из функций одонтобластов состоит в построении основного вещества и коллагеновых фибрилл. В центральном слое много фибробластов. Широкое верхушечное отверстие обеспечивает тесную связь пульпы с периодонтом. Кровоснабжение пульпы обильное, имеются различные виды анастомозов.
Физиология пульпы.
Трофическая функция. В пульпе хорошо развита кровеносная и лимфатическая сеть. Основное вещество пульпы является средой, через которую питательные вещества из крови поступают в клеточные элементы пульпы, а продукты метаболизма вновь через ту же среду попадают в венозную кровеносную систему.
Защитная или барьерная функция. Она осуществляется в пульпе клетками ретикулоэндотелиальной системы. К клеткам этой системы в первую очередь относятся гистиоциты, которые превращаются в подвижные макрофаги и выполняют функцию фагоцитов. Защитную роль выполняют и плазмоциты, вырабатывающие антитела клетки. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага, возникшего в пульпе. Функцию фагоцитоза и внутриклеточного переваривания осуществляют нейтрофильные гранулоциты.
|
|
|
Пластическая функция. Эта функция осуществляется совместно с защитой. Облитерация дентинных трубочек, отложение третичного (иррегулярного) дентина являются барьерами, ограждающими пульпу от действия внешних раздражителей и затрудняющими проникновение в нее бактерий.
Сенсорная функция. Вследствие присутствия в пульпе большого количества нервных окончаний.
Этиология пульпитов у детей.
Причиной возникновения пульпитов чаще всего являются биологические агенты (микроорганизмы и их токсины), попадающие в пульпу из кариозной полости (рис.2). Большинство авторов считают основным возбудителем гемолитические и негемолитические стрептококки. В пульпе обнаруживаются также диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, лактобациллы и грибы. Начало воспаления связано с инфицированием поверхностных участков пульпы, прилегающих к кариозной полости, в дальнейшем микрофлора попадает в корневую пульпу.
|
|
|
К воспалению пульпы может привести травма (механическая, химическая, физическая). Отсутствие или небрежное наложение изолирующей и лечебной прокладки (при глубоком кариесе) тоже может привести к пульпиту.
Не отвергают участие в развитии пульпита аллергических факторов (медикаментозные и микробные аллергены).
В возникновении, развитии и течении воспаления пульпы существенная роль принадлежит общей иммунной реактивности организма, поэтому при ее снижении некоторые раздражители, даже физиологического порядка, могут вызвать деструктивные изменения, включая воспаление.
Патогенез пульпита.
При воспалении в пульпе отмечается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной последовательности. Воспаление в начале носит характер острого пульпита. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
В стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерацию, экссудацию, пролиферацию, нарушение обмена веществ.
|
|
|
Пусковым механизмом воспаления является повреждение компонентов пульпы: клеток, волокон, сосудов, межклеточного вещества. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата. В начале воспаления экссудат носит серозный характер. Если он не трансформировался в гнойный, то может рассосаться, но это явление наблюдается очень редко.
Через 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот период в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе. Следствием этого является ацидоз, способствующий фагоцитарной активности клеток пульпы. Наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется
абсцесс пульпы.Такое состояние соответствует острому пульпиту.
Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. Если отток экссудата из полости будет достаточным, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического пульпита.
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии. В первой стадии часть коронковой пульпы превращается в грануляционную ткань, обильно пронизанную лимфо-макрофагальными инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, резкому увеличению волокнистых элементов пульпы.
При попадании в зону некроза гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию. Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани. Чаще всего он является исходом острого очагового пульпита.
Соприкосновение грануляционной ткани пульпы с эпителием десны способствует нарастанию многослойного плоского эпителия на поверхность грануляционной ткани - образованию полипа пульпы.
Исходом хронического гипертрофического пульпита может быть гангренозный пульпит.
Классификация пульпита.
На кафедре стоматологии детского возраста принята классификацияпульпитов Е.Е.Платонова:
I. Острые пульпиты:
А) острый очаговый;
Б) острый диффузный;
II. Хронические формы:
А) хронический фиброзный пульпит;
Б) хронический гипертрофический;
В) хронический гангренозный;
III. Обострение хронического пульпита.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 350; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!