Малюнок 36. Артерії жовтого тіла яєчника корови на 15 день після овуляції.



Більшість клітин світяться жовто-оранжевим кольором – ці клітини, що піддаються зворотному розвитку, гормонально не активні. Тільки окремі клітини чи їх накопичення мали яскраво-зелене освітлення, були гормонально активними. Ця картина дуже близька до морфологічних змін жовтого тіла на 8 – 9 місяцях вагітності, коли більшість клітинних елементів підлягають регресії. Морфологічна картина персистентного жовтого тіла відповідає рівню обмінних процесів в ньому.

В матці знаходять зменшення кількості та дистрофію маткових залоз, дистрофію чи десквамацію епітелію ендометріальних залоз та слизової оболонки.

Кістозна дегенерація жовтих тіл. Лютеінові кісти, як правило, поодинокі. Утворення кіст жовтого тіла відбувається поступово: розташовані в центральній частині клітини розріджуються, а в утвореній порожнині накопичується рідина. Кіста жовтого тіла має товсту стінку, утворену лютеіновими тканинами і порожнину заповнену рідиною.

При ректальному дослідженні жовте тіло прощупується у вигляді невеликого, слабкофлюктуюючого утворення з товстими стінками. При кістозній дегенерації жовтого тіла також діагностують анафродизію.

 

Кістозна дегенерація фолікулів

 

 

Кіста – це сферична порожнина, яка утворюється із зрілого неовульованого фолікула внаслідок переродження і атрофії клітинних елементів її оболонки. Розрізняють як крупнокістозну так і мілкокістозну дегенерацію. В першому випадку кіста представлена у вигляді одно-двох міхурців величиною від 2 до 15 см в діаметрі, практично замістивши майже всю тканину яєчника. При мілкокістозній дегенерації знаходять велику кількість невеликих порожнин, розташованих на поверхні яєчника. (мал. 37).

Малюнок 37. Багатокамерна кістозна дегенерація фолікулів в яєчнику корови.

Кістозну дегенерацію фолікулів реєструють досить часто, вона є однією з поширених гонадопатій у корів.

Цю патологію яєчників часто діагностують у корів в перші два-три місяці після родів, тобто в період найвищої молочної продуктивності, та в другій половині зимового стійлового утримання.

Можна навести багато сприяючих факторів, що призводять до утворення фолікулярних кіст. Серед них: дефіцити та незбалансована годівля, переважання в раціонах жому, силосу, особливо кислого, або ж концентратів; гіпокінезія; висока молочна продуктивність; наявність запальних процесів в матці, яйцепроводах, шийці матки, вагіні, яєчниках; безконтрольне застосування в великих дозах гормональних препаратів (СЖК, КЖК); інтоксикація хімічними речовинами; інфекційні та інвазійні захворювання; порушення функції щитовидної залози, надниркових залоз; значним надходженням фітоестрогенів; спадкоємні фактори.

Кістозна дегенерація фолікулів розвивається в результаті порушень секреції гіпофізарних гонадотропінів. Спочатку при низькому рівні естрогенів в організмі збільшується секреція фолікулостимулюючого гормону, в результаті порушуються взаємовідносини з лютеінізуючим гормоном. При відносно низькому рівні лютеінізуючого гормону овуляція не відбувається, фолікул продовжує збільшуватись в розмірах, перетворюючись в кісту. (мал. 38).

Порушення гормональних взаємовідносин при кістозній дегенерації набувають стійкого характеру, в зв’язку з цим після хірургічного втручання в більшості випадків спостерігаються рецидиви.

При перетворенні в кісту фолікул продовжує збільшуватись, яйцеклітина при цьому дегенерує, розпадається яйценосний горбик. Кіста розростаючись створює все зростаючий тиск на паренхіму яєчника, що призводить до майже її повної атрофії.

Внутрішній шар капсули кіст спочатку знаходиться в стані гіперплазії, являючись джерелом підвищеної продукції естрогенів.

 


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 110;