Малюнок 35. Катарально-гнійний ендометрит у корови.



Зовнішній вигляд матки та знімок на сканері.

Загальний стан корови при катаральному ендометриті не міняється. При катарально-гнійному ендометриті відмічають легке пригнічення, помірковане нестійке підвищення температури тіла, зменшення апетиту.

Фібринозний післяродовий ендометрит – запалення слизової оболонки матки, при якому в ексудаті з’являються згустки фібрина і відбувається відкладення його на поверхні ендометрію.

Основною ознакою при фібринозному ендометриті є виділення із матки ексудату сіро-жовтого чи сіро-бурого кольору із домішками фібрину.

Наявність в ексудаті фібрину дозволяє порівняно легко відрізнити фібринозний ендометрит від інших запалень матки.

При ректальному дослідженні знаходять збільшення матки і накопичення ексудату в її порожнині.

При типовому перебігу захворювання відхилення від норми в загальному стані тварини обмежуються легким пригніченням і деяким зменшенням апетиту. Температура тіла тварини зберігається в межах норми чи дещо підвищується. Проте, при інтенсивному розвитку запалення фібринозний ендометрит нерідко стає попередником більш тяжкого запалення матки – після родового некротичного метриту, що протікає з ознаками сепсису.

Хронічний ендометрит.

Запалення слизової оболонки матки з утворенням катарального, гнійно-катарального та гнійного ексудату, характерною особливістю якого є тривалий та дуже тривалий перебіг захворювання.

При неефективному лікуванні або ж при його відсутності гострий ендометрит спочатку переходить в підгостру, а потім в хронічну форму. Дуже часто хронічний ендометрит виникає в результаті активізації латентної мікрофлори матки.

Головною ознакою хронічного ендометриту служить періодичне виділення мутного слизу з домішками гною. Ексудат може бути рідким, інколи густим, сметаноподібним, жовто-білого, білого або сірувато-білого кольору.

Ексудат засихає на корені хвоста і задній частині тулуба тварини у вигляді кірочок.

Слизова оболонка вагіни гіперемійована. Канал шийки матки дещо відкритий, з нього виділяється ексудат. Слизова оболонка каудальної частини шийки матки також гіперемійована з краплинними крововиливами.

При ректальному дослідженні виявляють збільшення рогів матки (в 2 – 3 рази). Вони опущені в черевну порожнину, скорочення їх стінок слабо виражені або ж зовсім відсутні. В подальшому при розвитку проліферативних процесів стінка матки стає товстою, щільною, з горбиками. Якщо ж переважають ексудативні процеси вона, навпаки, стає тонкою, скорочувальна здатність її повністю втрачена. Якщо канал шийки матки закривається, то в порожнині матки накопичується гнійний ексудат (піометра) при цьому матка значно збільшується в розмірах.

При хронічному ендометриті в ексудаті велика кількість мікробів (в основному умовно патогенних), що можна легко виявити при мікроскопії мазків-відбитків.

Загальний стан тварини при хронічному ендометриті не змінюється, але в зв`язку з порушеннями прямої та зворотної взаємодії в системі яєчники → матка ↔ матка → яєчники настає аритмія статевих циклів, може виникнути анафродизія чи гонадопатія.

Характерними патологоанатомічними змінами при проліферативній формі хронічного ендометриту є: збільшення розмірів рогів матки в 2 – 3 рази, порожнина рогів заповнена слизом чи гноєм. Слизова оболонка матки матова, гіперемійована з крововиливами різної форми та величини, в деяких випадках спостерігаються виразки або ж розростання сполучної тканини.

Для ексудативної форми запалення характерно також збільшення рогів матки в 2 – 3 рази, але стінка їх стає тонкою, на поверхні слизової оболонки нерідко спостерігаються міхурці, величиною з просяне зерно до горошини.

Патогістологічними змінами є: наявність атрофічних та дистрофічних процесів, явища деструкції, руйнування епітелію слизової оболонки та маткових залоз, запустіння маткових залоз або ж вони заповнені ексудатом зі значною кількістю лейкоцитів, частіше з кістозним переродженням.

Субклінічний (прихований) ендометрит.

Цей патологічний процес відрізняється тим, що не можна його діагностувати, використовуючи звичайні клінічні методи.

Захворювання викликають умовно патогенні мікроорганізми. Особливо часто приховані ендометрити виникають при активізації латентної мікрофлори матки і це зараз переросло в цілу проблему, що має першочергове значення при розробці заходів профілактики симптоматичної неплідності.

Приховані ендометрити характеризуються відсутністю патологічних виділень з матки. Зовнішнім оглядом чи використовуючи вагінальне або ректальне дослідження не вдається знайти ті чи інші зміни в матці. В період тічки виділяється прозорий слиз, лише в деяких випадках можна виявити мілкі зернятка гною.

Проте головною ознакою, хоча й побічною, є безрезультатні осіменіння на протязі, інколи, дуже тривалого часу – до 10 осіменінь чи більше. При цьому ритм статевих циклів, як правило, не змінюється.

Характерними патогістологічними змінами при прихованому ендометриті є: дистрофія та десквамація епітелію слизової оболонки матки та маткових залоз, атрофія маткових залоз та зменшення їх кількості на одиницю площі, гіаліноз стінок кровоносних судин, інфільтрація ендометрію лейкоцитами, наявність дільниць фіброзної тканини.

Перераховані зміни створюють несприятливі умови для введених сперміїв, що й пояснює відсутність заплідненості корів.

 

Післяродові гонадопатії у корів

 

 

Патологічні процеси в яєчниках у корів що виникають та розвиваються в післяродовому періоді можуть бути присутніми на протязі тривалого часу (декілька місяців) спричиняючи неплідність та значно знижуючи потенціальні можливості галузі скотарства.

Пуерперальна гонадопатія у корів найчастіше реєструється в період зимового стійлового утримання, особливо в другій його половині.

Основними причинами її виникнення необхідно вважати – виснаження організму корів минулою вагітністю, експлуатаційну напругу (активний лактаційний період) при одночасній дефіцитній годівлі, гіпокінезії та впливу інших несприятливих факторів, що діють на організм в цей період.

Найчастіше реєструють післяродовий гіпогонадизм у корів та первинний у телиць, післяродовий гіполютеоліз; кістозне переродження яєчників, ановуляторні статеві цикли і як наслідок естральні та постестральні метрорагії.

 

Гіпогонадизм у корів та телиць

 

 

Гіпогонадизм у телиць необхідно поділити на первинний (генетичний) та вторинний (придбаний). Первинний гіпогонадизм (гіпоплазія яєчників) як і інші уроджені аномалії статевого апарату пов’язаний зі спадковістю - наявністю рецесивних генів та іншими недоліками внутрішньоутробного розвитку. Тому ця патологія яєчників часто є одним із проявів інфантилізму та фримартинізму. Вона реєструється за даними (Брижко А.І., Кузьменко І.І. , 1986) у 1,3 – 2,5 % телиць.

Придбаний (вторинний) гіпогонадизм у телиць найбільше розповсюджений і пов’язаний з впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища на вагітних корів та теличок в перші місяці після народження. У таких теличок значно запізнюється час настання статевої зрілості та зрілості організму.

Гіпогонадизм у корів в більшості випадків реєструють в післяродовому періоді, особливо у первісток. Придбаний гіпогонадизм як у телиць так і у корів поширений в зимовому періоді утримання, особливо в його другій половині, при дефіцитній годівлі. Найважливішими причинами тут є: дефіцит каротину в раціоні, вітаміну А в організмі, гіпокінезія та недостатня інсоляція. Ускладнюється ця патологія виснаженням організму корів під час вагітності та інтенсивністю лактаційного періоду. Тому гіпогонадизм виникає та розвивається в післяродовому періоді та при відсутності допомоги тваринам реєструється на протязі дуже тривалого часу.

Сприяють розвитку гіпогонадизму порушення обміну речовин (ацидоз, кетоз), загальне виснаження організму або ж ожиріння.

Дефіцит вітаміну А є прямою причиною виникнення гіпогонадизму. При цьому необхідно враховувати стан функціонування саморегулюючої системи впливу як в прямому так і в зворотньому напрямках – гіпоталамо-гіпофізарний комплекс ↔ гонади ↔ матка, за активною участю як щитовидної так і надниркових залоз.

При гіпогонадизмі у корів і телиць, як правило, порушуються обидві функції яєчника – утворення яйцевих клітин та продукція гормонів – естрогенів та прогестерону.

Ступінь розвитку гіпогонадизму залежить від сили, тривалості дії етіологічних факторів та стану організму.

Необхідно виділити дві стадії розвитку гіпогонадизму – першу та другу.

У корів з першою стадією гіпогонадизму статеві цикли відсутні (анафродизія) на протязі декількох місяців – від 2 – 3 до 10 і більше. Матка дуже малих розмірів, її роги тонкі, стінка рогів щільної консистенції. Яєчники розміром від горошини до боба з гладкою поверхнею, на них не виявляють фолікулів та жовтих тіл. Друга стадія – яєчники у корів та телиць зменшені до 1,5 см в довжину і 0,6 – 1 см в ширину, вони мають витягнуту форму, щільні. На їх поверхні можна прощупати фолікули невеликих розмірів, жовте тіло виявляється в дуже рідких випадках.

При ректальному дослідженні знаходять: матка дещо зменшена в розмірах, гіпотонічна, стінка її щільна. При вагінальному дослідженні виявляють сухість та блідість слизової оболонки піхви та каудальної частини шийки матки.

Статеві цикли у таких тварин носять нерегулярний характер: поряд з нормальними циклами спостерігають укорочені чи тривалі – до двох і більше місяців.

На світлооптичному рівні в яєчниках знаходять значне зменшення примордіальних фолікулів, разом з тим збільшується кількість атретичних тіл. Зростає число фіброзних тіл та місці атретичних фолікулів і жовтих тіл, формуються гіалінові тіла. Внаслідок гіпотрофічних процесів кровоносні судини яєчника розташовані більш щільно. Стінка їх різко потовщена, гіалінізуються, що супроводжується значним звуженням просвіту. Відбуваються виражені ультраструктурні зміни в інтерстиціальних клітинах, що приймають участь в стероїдогенезі. Ліпіди майже повністю зникають. Збільшується товщина базальної мембрани, вона часто стає багатошаровою.

Стінка матки тонка, виражена гіпоплазія слизової оболонки, знижений функціональний стан її інтерорецепторів. Сприйняття імпульсів до гормонів такою слизовою оболонкою загальмовано.

 

Післяродовий гіполютеоліз

 

 

Гіполютеоліз – затримка регресії в яєчнику жовтого тіла вагітності, а також статевого циклу, має велике значення в етіології порушень відтворної здатності корів.

Після овуляції та запліднення яйцевої клітини в яєчнику розвивається тимчасова залоза внутрішньої секреції, що отримала назву – жовте тіло. Воно зберігається та функціонує в яєчнику на протязі всієї вагітності. Розсмоктування (атрофія) жовтого тіла уже минулої вагітності у корів відбувається через два тижні після нормальних родів. Жовте тіло статевого циклу регресує до кінця нової тічки.

Ще в 1908 році Е. Гесе (Звєрєва Г.В., Хомин С.П., 1976) вперше довів, що персистентне жовте тіло може бути причиною неплідності у корів.

Найчастіше реєструється персистенція жовтого тіла вагітності у корів в період зимового утримання. Цьому сприяє виснаженість організму корів вагітністю та висока молочна продуктивність („лактаційне” жовте тіло) на фоні дефіцитної годівлі та дії на організм інших несприятливих факторів, а також розвиток патологічних процесів, особливо в матці.

Конкретною причиною персистенції жовтих тіл є дистрофічні процеси в ендометрії. При цьому зменшується рівень або ж припиняється продукція простогландину F2. Гіполютеоліз викликають різні патологічні процеси в матці: субінволюція, запалення її слизової оболонки. Необхідно також звернути увагу на підвищення рівня циркулюючого в крові гіпофізарного лютеінізуючого при низькій концентрації фолікулостимулюючого гормонів.

Персистентне жовте тіло підтримує постійно високий рівень прогестерону в крові і тканинах створюючи так званий прогестероновий блок. Це буде гальмувати ріст та розвиток фолікулів в яєчниках в зв’язку з чим втрачається циклічний характер репродуктивної функції на весь термін функціональної активності жовтого тіла (Чухрій Б.М., Челецький М.М., Липинський Б.В., 1985).

Характерною ознакою гіполютеолізу – тривала відсутність статевих циклів – анафродизія.

Вага та розміри жовтого тіла вагітності дещо вищі цих же показників згаданої залози статевого циклу. При ректальному дослідженні можна встановити, що жовте тіло в яєчнику міняє форму та розміри останнього.

Форма яєчника має грушевидний вигляд чи трикутника або з’являється перехват посередині. На яєчнику прощупують жовте тіло, що виступає у вигляді гриба і складає біля половини розміру органа. Консистенція жовтого тіла слабко пружна або тістувата. При проведенні енуклеації відчувається характерний хруст.

Персистентне жовте тіло на мікроскопічному рівні відрізняється від жовтого тіла вагітності чи статевого циклу.

Воно, як правило, більших розмірів та має морфологічні особливості: тут мало кровоносних судин на відміну від жовтого тіла циклу (мал. 36), лютеїнові клітини з дистрофічними змінами, лютеінова тканина пронизана сполучнотканинними волокнами. При люмінесцентному дослідженні препаратів із персистентного жовтого тіла встановлено, що його основна маса складається із малих клітин різної зіркової форми і конфігурації.

 


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 81;