Дифференциальная диагностика энцефалитической реакции,
Отека мозга и энцефалита
| Клинические признаки | Энцефалитические реакции | Отек мозга | Энцефалит |
| Температура | От 37,5 до 39,5°С | Гипертермия | От N до 39,5°С |
| Судороги | Генерализованные чаще тонико-клонические | Генерализованные полиморфные | Чаще очаговые |
| Сознание | Вне судорог – ясное или сомнолентность | Сопор – кома до 3 ст. | От ясного до комы 1-2 ст. |
| Аритмия дыхания | Норма | Выраженная при отеке ствола | Выражена при поражении ствола |
| Нарушения гемодинамики | Слабо выражены | Четкие | Четкие |
| Патологичес-кие рефлексы | Двусторонние кратковременные | Двусторонние длительные | Двусторонние стойкие |
| Очаговые симптомы | Нет | Нет | Четко выражены |
| Белок в СМЖ | N или снижено | Чаще повышено | N или повышено |
| Цитоз в СМЖ | N | N или повышенно | Повышено при менингоэнцефа-лите |
| Длительность течения | Несколько минут или часов | Несколько дней | Длительное |
| Остаточные явления | Нет | Редко декортикация/ децеребрация | Очаговые дефекты |
Таблица 3.7.
Показатели и параметры ЦСЖ в норме и при менингитах различной этиологии
| Показатели и параметры ЦСЖ | Норма | Гнойный менингит | Серозный менингит |
| Цвет, прозрачность | Бесцветная, прозрачная | Мутная | Бесцветная, прозрачная |
| Давление ЦСЖ | 100-150 мм вод.ст. | Повышена | Повышена |
| Цитоз | До 5 в 1 мкл | 5000-10000 кл в мкл | 100-500 кл в 1 мкл |
| Плеоцитоз | Лимфоциты | Нейтрофилы | Лимфоциты |
| Белок | 0,1 – 0,33 г/л | 1-2 г/л | 0,6 -1,0 г/л |
| Глюкоза | 2-3 ммоль/л (1/2 от крови) | 2-3 ммоль/л (1/2 от крови) | 2-3 ммоль/л (1/2 от крови) |
| Хлориды | 169,2-225,6 ммоль/л | 169,2-225,6 ммоль/л | 169,2-225,6 ммоль/л |
|
|
|
Изменения в ЦСЖ при менингитах и энцефалитах характеризуются воспалительным типом изменений в ликворе.
Диарея
Диарея (понос) – учащенная дефекация, при которой испражнения имеют жидкую консистенцию. Диарея может быть обусловлена многими причинами как инфекционного, так и не инфекционного характера.
В патогенезе диареи в настоящее время выделяют четыре основных механизма:
· Инвазивный
· Осмотический
· Секреторный
· Моторный, гиперкинетический
· Смешанный
Инвазивная, экссудативная диарея возникает вследствие развития воспаления в толще слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника и стимуляции (микробными токсинами) собственных энтеральных нервных окончаний или нервных сплетений, спинальных рефлексов, вагуса, обусловливающей гипермоторику кишечника. Экссудация жидкой части плазмы в просвет кишечника связана с повышенной проницаемостью стенок сосудов. Стимулируется выработка слизи, угнетается всасывание воды в толстом кишечнике.
|
|
|
Осмотический тип развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Накопление в просвете кишечника углеводов, солей, пептидов создают градиент осмотического давления между внутрикишечным и внутрисосудистым содержимым направленных в просвет кишечника. Вследствие чего жидкость из сосудов кишечника пассивно устремляется в зону высокого давления, увеличивая объем кала. Критерием диагностики осмотической диареи является прекращение диареи после того как больной начинает голодать или прекращает прием осмотически активных веществ (углеводы).
Секреторный тип обусловлен специфической (чаще токсической) стимуляцией активности аденилатциклазы (гуанилатциклазы) энтероцитов, накоплением в энтероцитах цАМФ (цГАМФ) в ответ на раздражение соответствующих рецепторов на наружней мембране клеток. Это способствует активному выделению из клеток в просвет кишки депротеинизированной плазмы.
Моторный, гиперкинетический тип связан с ускорением транзита кишечного содержимого по пищеварительному тракту за счет стимуляции перистальтики, что может быть следствием нейрогенной стимуляции, гормонального и фармакологического воздействия на кишечник.
|
|
|
Таблица 3.8.
Этиология и симптомы инфекционной диареи
| Этиология | Патогенез | Симптомы |
| Стафилококки, клостридии | Токсины | Тошнота, рвота, водянистый стул, субфебрилитет |
| ЭТЭ, холерный вирбрион, клебсиелла | Энтеротоксин | Водянистый стул, субфебрилитет |
| Шигелл, кампилобактер | Инвазия микробов. Воспаление слизистой оболочки | Вначале водянистый, затем стул с кровью, слизью, тенезмы, лихорадка |
| Ротавирусы | Повреждение энтероцитов. Вторичная дисахаридазная недостаточность | Водянистый стул, лихорадка. Боль в животе |
| ЭПЭ, лямблии | Адгезия, повреждение щеточной каймы энтероцитов | Водянистый стул, субфебрилитет, метеоризм |
В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в 2 этапа: на первом этапе ставится предварительный клинический диагноз. На втором этапе устанавливается клинический диагноз, он обосновывается с помощью клинических проявлений болезни после получения результатов бактериологического, серологического и других исследований, то есть с помощью выявленного этиологического фактора. Окончательный диагноз устанавливается в конце болезни, он вбирает в себя всю совокупность клинических, инструментальных и лабораторных данных, а также все проявления болезни, гладкое, негладкое, с обострением или рецидивами, с осложнениями или без них.
|
|
|
Предварительный клинический диагноз должен отражать ведущий клинический синдром и его тяжесть (см. раздел «Критерии постановки топического диагноза»).
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 410; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!