Синдромы, определяющие тяжесть острых кишечных инфекций
Тяжесть заболевания определяется синдромами диареи и интоксикации, выраженность которых зависит от массивности заражения, токсичности микроорганизма. Состояния барьерной функции желудочно-кишечного тракта и иммунной системы ребенка. Существенное значение имеет возраст больного - в раннем возрасте поражение желудочно-кишечного тракта более обширно, так как из-за функциональной незрелости организм ребенка не способен локализовать патологический процесс. Именно поэтому у детей первого года жизни так велик риск тяжелых, генерализованных, токсико-септических форм эшерихиозов, сальмонеллеза, стафилококковой и других инфекций. У детей раннего возраста быстро развиваются нарушения всех видов обмена веществ, особенно водно-солевого, проявляющегося клинически синдромом эксикоза и токсикоза. У детей старше 3-4 лет гораздо реже развивается состояние тяжелого эксикоза. Также для них не характерны тяжелые септические формы. При некоторых ОКИ, например при дизентерии, клиника токсикоза может превалировать над эксикозом. В этих случаях уже в начальном периоде заболевания наблюдается выраженная интоксикация с симптомами раздражения центральной нервной системы вплоть до развития судорог.
Синдром интоксикации. Существенный признак интоксикации - повышение температуры. Лихорадка может достигать субфебрильных и фебрильных цифр. Гипертермия является признаком выраженного токсикоза. Однако при крайне тяжелых формах ОКИ с эксикозом 111 степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной.
|
|
|
Практически всегда ухудшается самочувствие больного ребенка. Дети становятся раздражительными, беспокойными или вялыми, нарушается сон, отмечается снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды. Превалируют жалобы диспепсического характера. Важным признаком интоксикации является рвота.
При пищевой токсикоинфекции нарушение общего состояния наиболее выражено уже в первые часы заболевания, что обусловлено массивным попаданием бактериального токсина в организм ребенка. Степень выраженности синдрома интоксикации всегда зависит от вида возбудителя, его дозы и состояния макроорганизма. Заболевание начинается остро и уже через несколько часов после приема недоброкачественной пищи развивается интоксикация.
При ОКИ, протекающих по типу энтерита или энтероколита, интоксикация прогрессивно усиливается в течение некоторого времени, при чем отмечается параллелизм между степенью эксикоза и токсикоза. Здесь ведущим патогенетическим механизмом является обезвоживание организма и нарушение водно-солевого баланса, что приводит к развитию метаболического ацидоза и усилению интоксикации.
|
|
|
При типичной дизентерии, когда ведущим клиническим синдромом является дистальный колит, синдром интоксикации иногда опережает развитие дисфункции кишечника на несколько часов или даже сутки. До появления диарейного синдрома диагностика вызывает затруднение, поэтому особого внимания требуют жалобы на боли в животе. Таких больных необходимо госпитализировать для постоянного наблюдения, клинико-лабораторного обследования и активной детоксикационной терапии.
При легких формах ОКИ синдром интоксикации может быть кратковременным и слабо выраженным, стул бывает лишь разжиженным, нечастым, сохраняет каловый характер. Дисфункция кишечника непродолжительна и составляет 2-3 дня. Такие случаи ОКИ, как правило, остаются не диагностированными и представляют собой значительную эпидемиологическую опасность.
Таблица 3.9.
Степени токсикоза
| Признаки | 1 степень | 2 степень | 3 степень |
| Состояние ЦКС | Незначительно изменено или нормальное | Возбужден или вялый-сомноленция | Сопор, кома |
| Кожа и слизис-тые оболочки | Бледная | Бледная с мра-морным оттенком. Конечности хо-лодные | Редко бледная, акроцианоз, размитный цианоз |
| Температура тела | Субфебрильная или фебрильная | Фебрильная | Гипертермия или гипотермия |
| Пульс | Умеренная тахикардия | Тахикардия | Выраженная тахикардия, брадикардия |
| АД | Норма | Норма или может быть немного по-вышено | Снижено |
| Дыхание | Норма | Умеренное тахи-пноэ, жесткое. | Тахипноэ, жесткое, м.б. хрипы |
| Диурез | Норма | Норма | Снижен |
| Токсическая рвота | Нет | 1-2 раза | Частая, повторная |
|
|
|
Синдром эксикоза. Эксикоз - важнейший синдром, определяющий тяжесть и прогноз заболевания, особенно у детей раннего возраста. Обезвоживание наиболее важное следствие энтерита или гастроэнтерита при ротавирусной инфекции, сальмонеллезе, эшерихиозе, холере и других ОКИ, протекающих по типу "водянистых" диарей. Следует помнить о том, что чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, так как все его ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.
При частом жидком стуле и многократной рвоте ребенок теряет большое количество воды, а вместе с ней и минеральные соли. В течение несколько часов могут возникнуть значительные нарушения водно-солевого обмена. Наиболее часто развивается изотоническая дегидратация с пропорциональной потерей воды и солей. При этом типе эксикоза ребенок становится вялым, сонливым, снижается тургор тканей и эластичность кожи. Кожа и слизистые становятся сухими, отмечается жажда, сокращается диурез. До 80% случаев обезвоживания у детей развивается изотонический тип дегидратации (уровень натрия в плазме крови в пределах нормы – 135-145 ммоль/л).
|
|
|
По мере прогрессирования диареи и при отсутствии адекватного восполнения потерь воды и солей, изотонический тип дегидратации сменяется гипотоническим или соледефицитным, при котором уровень натрия в плазме крови меньше 135 ммоль/л. Состояние ребенка ухудшается, вплоть до комы. В клинической картине появляются характерные для соледефицитного эксикоза признаки. Ребенок становится еще более вялым, крик слабый, кожа бледная, часто с мраморным рисунком, кожная складка расправляется плохо, слизистая рта покрыта вязкой тягучей слизью, язык сухой, густо обложен, конечности холодные, мышечная гипотония, тоны сердца приглушены или глухие, артериальное давление падает, дыхание урежается. При этом типе дегидратации дети охотно пьют солевые растворы и отказываются от воды. Опасность соледефицитного обезвоживания состоит в развитии синдрома гипокалиемии, которая проявляется повторной рвотой, поверхностным дыханием, глухостью сердечных тонов, парезом кишечника (отсутствие отхождения газов и стула, вздутие живота), может наступить полная динамическая непроходимость. Сухожильные рефлексы значительно снижены. Появление таких симптомов свидетельствует о крайней тяжести состояния больного и возможности летального исхода.
Тяжелым, трудно поддающимся коррекции, является состояние вододефицитного обезвоживания (уровень натрия в плазме крови выше нормы). При этом ребенок сильно возбужден, неадекватно реагирует на осмотр врача. Основная жалоба - это сильнейшая жажда, грудные дети буквально хватают соску. Лихорадочная реакция по типу гипертермии. Кожа теплая, эластичная, тургор долгое время остается удовлетворительным. При этом слизистые оболочки сухие, запекшиеся. Губы ребенка яркие, сухие, с поперечной исчерченностью. Падение артериального давления отмечается только в терминальной стадии болезни. Характерным признаком вододефицитного эксикоза является низкая относительная плотность мочи в начале заболевания и дальнейший его рост.
Желтуха
Желтуха - самый яркий синдром, который связывают с вирусным гепатитом. Но желтушные формы при этом заболевании не превышают 1/5 части всех случаев вирусных гепатитов. Кроме того, желтуха – довольно частый синдром, который встречается при других инфекционных заболеваниях.
Выявление синдрома желтухи при визуальном осмотре больного бывает затруднен по объективным причинам (освещение, естественный фон кожи ребенка, загар и т.д.). В связи с этим для точного установления желтухи у больного необходимо использовать лабораторные данные.
Желтуха патогенетически всегда связана с гипербилирубинемией. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек становится заметной при уровне билирубина в сыворотке крови, превышающий норму примерно в 1,5 раза (35-50 мк моль/л).
Гипербилирубинемия возникает вследствие:
· избыточной продукции билирубина из-за повышенного распада эритроцитов;
· уменьшения поглащения билирубина печенью;
· снижения конъюгации билирубина глюкуроновой кислотой и превращение его в водорастворимую форму;
· снижения эвакуации билирубина с желчью.
Таблица 3.10.
Основные причины гипербилирубинемии
| Повышение содержания конъюгированного (прямого) билирубина | Повышение содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина |
| 1.Нарушение печеночной экскреции: · перенхиматозные поражения (вирусные, лекарственные гепатиты, ишемия, цирроз); · холестаз медикантозный; · билиарный цирроз; · сепсис; · врожденные гепатозы (Дабина-Джонсона, Ротора, доброкачественный семейный холестаз) | 1.Повышенная обструкция билирубина: · внутрисосудистый гемолиз; · резорбция гематомы; · неэффективный костномозговой эритропоэз |
| 2.Уменьшение поглощения печенью: · сепсис; · длительное голодание; · правожелудочковая сердечная недостаточность; · медикаменты (рифампицин, другие антибиотики) | |
| 2.Билиарная обструкция: · билиарный цирроз; · склерозирующий холангит; · механическая обструкция; | 3.Снижение коньюгации: · тяжелые паренхиматозные поражения (вирусные, гепатиты, цирроз); · медикаменты (левомицетин, тетрациклин); · желтуха новорожденных; · врожденный дефицит глюкоронилтрансферазы (б-нь Жильбера, с-м Клиглера-Найяра) |
Клинические признаки различных типов желтух представлены в таблице
Таблица 3.11.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!