Система специфического иммунитета

Антенатальный период. Становление механизмов иммунитета тесно связано с формированием и дифференцировкой лимфоид-_ной системы, выработкой Т- и В-лимфоцитов, трансформацией последних в плазматические клетки и продуцированием иммуно­глобулинов. Регуляция этого процесса осуществляется вилочко-_вой железой.

Дифференцировка Т- и В-лимфоцитов наблюдается с 12-й не­дели антенатального периода. Способность к синтезу иммуногло­булинов возникает также в период внутриутробного развития. Но синтез их очень ограничен и усиливается лишь при антигенной стимуляции плода (в частности, при внутриутробной инфекции), функция антителообразования у плода практически отсутствует (иммунологическая толерантность).

Неонатальный период. У новорожденных содержание в перифе­рической крови Т- и В-лимфоцитов выше, чем в других возраст­ных группах. Однако в функциональном отношении лимфоциты менее активны, что объясняют, с одной стороны, подавлением иммунитета ребенка полученными в антенатальный период от ма­тери иммуноглобулинами, которые вырабатываются в организме женщины во время беременности, с другой — отсутствием анти­генной стимуляции в течение внутриутробной жизни (стерильность плода). В связи с этим основное значение для новорожденных детей у¹ имеет пассивный иммунитет, представленный иммуноглобулина­ми В, попадающими в кровь ребенка от матери через плаценту еще до рождения и периодически поступающими с материнским моло­ком. Собственная иммунная система начинает функционировать с началом развития микрофлоры в организме ребенка, особенно в его желудочно-кишечном тракте. Микробные антигены являются стимулятором иммунной системы организма новорожденного. При­близительно со 2-й недели жизни организм начинает выработку собственных антител, но пока еще в недостаточном количестве.

Другие возрастные периоды. В первые 3 — 6 мес после рождения происходят разрушение материнских и постепенное созревание собственных иммунных систем. Низкое содержание иммуноглобу­линов в течение первого года жизни объясняет легкую восприим­чивость детей к различным заболеваниям (органы дыхания, пи­щеварения, гнойничковые поражения кожи).

Только ко второму году организм ребенка обретает способность вырабатывать достаточное количество антител. Иммунная защита Достигает максимума приблизительно на 10-м году жизни. В даль­нейшем иммунные свойства держатся на постоянном уровне и Начинают снижаться после 40 лет.

93

Система неспецифического иммунитета

В отличие от системы специфического иммунитета некоторые факторы неспецифической защиты, филогенетически более древ­ние, у новорожденных выражены хорошо. Они формируются рань­ше специфических и берут на себя основную функцию защиты организма до окончания созревания более совершенных иммун­ных механизмов, что имеет важное значение как для плода, так и для детей первых дней и месяцев жизни. В околоплодных водах и в сыворотке крови, взятой из сосудов пуповины, отмечается высо­кая активность лизоцима, которая в д&тьнейшем снижается, но к рождению ребенка превышает уровень его активности у взрослого человека.

В первые дни после рождения количество пропердина низкое, но буквально в течение 1-й недели жизни быстро нарастает и дер­жится на высоком уровне на протяжении всего детства.

Способность к образованию интерферона сразу после рожде­ния высока. На протяжении первого года жизни она снижается, но с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12—18 годам. Особенности возрастной динамики интерферонооб-разования служат одной из причин повышенной восприимчиво­сти детей раннего возраста к вирусным инфекциям и их тяжелого течения.

У

Глава 7 СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Различные элементы системы дыхания в процессе онтогенеза претерпевают значительные изменения. Они касаются дыхатель­ной функции крови, строения грудной клетки, взаимного распо­ложения органов брюшной и грудной полостей, строения самих легких, принципиального отличия механизмов внешнего дыха­ния в анте- и постнатальном периодах развития организма.

Структурно-функциональная характеристика системы дыхания плода

Легкие расположены в грудной полости (рис. I, цв. вкл.), со всех сторон покрыты плеврой. На уровне V грудного позвонка тра­хея делится на два главных бронха (правый и левый), образуя бифуркацию. Главный бронх вместе с легочной артерией, вена­ми, нервами, лимфатическими сосудами входит в ворота легкого. Правый главный бронх короче и шире, чем левый. От главного бронха отходят долевые бронхи, дающие начало сегментарным бронхам, которые делятся дихотомически, образуя субсетментар-ные, дольковые и внутридольковые бронхи. Внутридольковые брон­хи распадаются на концевые (терминальные) бронхиолы. Конце­вая бронхиола делится на 14 — 16 респиратбрных (дыхательных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих на себе до 20 000 альвеолярных мешочков и альвеол. Такая система разветвлений одной концевой бронхиолы называется ацинусом. - Ацинус является структурно-функциональной единицей легких (на уровне его осуществляется газообмен). Доли легкого — это отдельные участки легкого, вентилирующиеся долевым бронхом. Правое легкое состоит из трех, левое — из двух долей. Доли легких отделены друг от друга междолевыми щелями. Наиболее глубокая косая щель разделяет левое легкое на две доли (верхняя и ниж­няя) и отделяет в правом легком среднюю долю от нижней. На правом легком имеется также менее глубокая, более короткая го­ризонтальная щель, отделяющая верхнюю долю от средней. Участ­ки легкого, разделенные межсегментарными перегородками, име­ющие свою иннервацию и сосуды и вентилируемые сегментарным

95

бронхом, называют сегментами легкого. В каждом легком насчиты­вается 10 сегментов. Сегменты, в свою очередь, делятся на легоч­ные дольки, соответствующие расположению дольковых бронхов. Строение легких представлено на рис. V.

Антенатальный период. Легкие плода не являются органом внеш­него дыхания, однако они не бывают спавшимися. Альвеолы и бронхи их заполнены жидкостью, которая секретируется преиму­щественно альвеолоцитами II типа. Смешивания легочной и ам-ниотической жидкостей не происходит, так как узкая голосовая щель закрыта. Наличие жидкости в легком способствует его разви­тию, так как оно находится в расправленном состоянии, хотя и не в такой степени, как в постнатальном периоде. Внутренняя поверхность альвеол начинает покрываться сурфактантом в ос­новном после 6 мес внутриутробного развития.

Внешнее дыхание плода, т.е. газообмен между кровью организ­ма и окружающей средой, осуществляется с помощью плаценты, к которой по пупочным артериям поступает смешанная кровь из брюшной аорты. В плаценте осуществляется газообмен между кровью плода и кровью матери: 0₂ поступает из крови матери в кровь плода, а С0₂ — из крови плода в кровь матери, т.е. плацен­та является органом внешнего дыхания плода весь внутриутроб­ный период развития. В плаценте не происходит выравнивания напряжений 0_? и С0₂, как при легочном дыхании, что объясня­ется большой толщиной плацентарной мембраны, в 5—10 раз пре­вышающей толщину легочной мембраны.

Транспорт газов кровью

Транспорт кислорода. В оксигенированной крови пупочной вены плода напряжение 0₂ составляет лишь 20—50 мм рт.ст. Несмотря на такое низкое напряжение 0₂, насыщение гемоглобина 0₂ достаточно высоко и достигает в среднем 65 % (50 —80 %, у мате­ри — 96 %). Это объясняется большим сродством гемоглобина плода (HbF) с кислородом по сравнению с гемоглобином взрос­лого (НЬА). Содержание 0₂ в артериальной крови плода (пупоч­ная вена) значительно ниже (9—14 об. %), чем в артериальной крови взрослого (19 об. %), причем кровью с указанным содержа­нием 0₂ снабжается только печень. С незначительно меньшим со­держанием 0₂ поступает кровь к сердцу и мозгу. Остальные орга­ны и ткани получают кровь с еще меньшим содержанием 0₂.

Однако все органы и ткани плода получают достаточное для их развития количество 0₂, что объясняется несколькими факторами.

Во-первых, метаболические процессы в тканях плода хорошо осуществляются при более низких напряжениях 0₂, так как в

96

_них анаэробные процессы (гликолиз) преобладают над аэроб­ными (окисление) процессами, более свойственными взросло­му организму.

Во-вторых, кровоток в тканях плода почти в 2 раза интенсив­нее, чем в тканях взрослого организма, что, естественно, увели­чивает доставку тканям кислорода даже при сниженном его со­держании в крови.

В-третьих, затраты энергии в организме плода значительно снижены, так как почти не расходуется энергия на процессы тер­морегуляции, пищеварения, мочеотделения. Кроме того, двига­тельная активность ограничена. Наконец, несмотря на большое сродство гемоглобина плода (HbF ) к кислороду, поступление 0₂ из крови плода к его тканям происходит в полном соответствии с потребностями, поскольку диссоциация оксигемоглобина плода в тканях осуществляется так же быстро, как и у взрослого челове­ка. Кривая диссоциации оксигемоглобина в верхней трети сдви­нута влево, в нижней трети совпадает с таковой у взрослого.

Увеличение кислородной емкости крови плода до 24 — 26 об. % и свойства HbF, изменяющие кривую насыщения гемоглобина кислородом и диссоциации оксигемоглобина, рассматривают как важные механизмы биологической адаптации организма к усло­виям внутриутробной жизни. Однако ухудшающееся к концу бе­ременности соотношение между возрастающей потребностью рас­тущего плода в кислороде и ограниченной диффузионной поверхностью плаценты лимитирует поступление 0₂ в кровь пло­да. Поэтому насыщение гемоглобина крови плода кислородом в конце антенатального периода уменьшается и составляет 40—70 % своей кислородной емкости.

В этот период метаболизм анаэробного типа приводит к накоп­лению промежуточных продуктов обмена, таких, как пировино-градная, молочная кислоты, обусловливающие наличие ацидоза в крови. Метаболический ацидоз исчезает в течение 7 — 8 дней постнатального периода.

Транспорт углекислого газа. Диффузия С0₂ через плацентарную мембрану из крови плода в кровь матери осуществляется вслед­ствие разности напряжений С0₂ в артериальной крови матери (25 — 35 мм рт.ст.) и в артериальной крови плода (35—45 мм рт.ст.). Одной из причин невыравнивания напряжений С0₂ является боль­шая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение С0₂ в крови матери (а следовательно, и в крови плода) объясняется гипервентиляцией беременных, обусловленной, в частности, дей­ствием прогестерона на дыхательный центр.

Невыравнивание напряжений С0₂ в крови плода и матери на­блюдается еще и потому, что диффузия происходит в основном за счет физически растворенного С0₂ (2,5 об. %) и отщепления

97

С0₂ от карбогемоглобина (4,5 %). Бикарбонаты натрия и калия, содержащие 40-58 об. % С0₂ (общее его количество в венозной крови плода 46-47 об. %), в обеспечении газообмена между кровью плода и матери практически не участвуют из-за своей инер­ционности: угольная кислота образуется из бикарбонатов и рас­падается на С0₂ и Н₂0 очень медленно вследствие отсутствия кар-боангидразы в крови плода.

К концу беременности ухудшение условий газообмена между кровью плода и кровью матери приводит к увеличению содержа­ния С0₂ в венозной крови плода до 60 об. %.

Дыхательные движения плода

^Дыхательные движения плода периодические. Они появляются (Г1 1 -й недели внутриутробного развития, к концу которого зани­мают?^ 60 % всего времени. Частота дыханий очень высока^)-70 в минуту. На 6-м месяце внутриутробного развития все основ­ные механизмы центральной регуляции дыхания уже достаточно сформированы, для того чтобы поддерживать ритмическое дыха­ние в течение 2 — 3 дней,, а начиная с 6,5 — 7 мес плод может ды­шать неопределенно долгое время. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, поэтому околоплод­ная жидкость не попадает в дыхательные пути.

Периодическая активность дыхательного центра плода, наблю­даемая при нормальном газовом составе крови, возрастает при гипоксии, ацидозе и гиперкапнии. Влияние этих факторов на ча­стоту дыхания реализуется благодаря непосредственному их дей­ствию на дыхательный центр. Сосудистые рефлексогенные зоны плода вследствие своей незрелости не реагируют на изменение газового состава крови.

Значение дыхательных движений заключается в том, что они способствуют развитию легких, дыхательной мускулатуры и кро­вообращению плода, увеличивая приток крови к сердцу, в ре­зультате периодического возникновения отрицательного давления в грудной полости.

Неонатальный период. Структурные особенности дыхательных органов новорожденного весьма своеобразны. Носовые ходы уз­кие, практически отсутствуют придаточные полости носа и ниж­ний носовой проход, глотка относительно узкая и небольшая, слизистые железы трахеи развиты недостаточно, бифуркация тра­хеи находится высоко — на уровне III грудного позвонка (у детей 2—6 лет — на уровне IV—V грудного позвонка). Из-за отсутствия (на выдохе) эластической тяги легкого ребра у ребенка располо­жены почти горизонтально, поэтому грудная клетка находится

98

как бы в состоянии постоянного вдоха и в первые дни имеет по­чти цилиндрическую форму. Однако уже к 10-му дню жизни груд­ная клетка приобретает форму усеченного конуса, характерную для детского возраста. Почти горизонтальное положение ребер ограничивает экскурсию грудной клетки и обусловливает брюш­ной (диафрагмальный) тип дыхания. Экскурсия диафрагмы также мала, чему препятствует большая печень новорожденного. Растя­жимость легких небольшая, а растяжимость стенок грудной клет­ки достаточная. Количество альвеол в 10—12 раз меньше, чем у взрослого. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью, объем которой равен 100 мл. Жидкость с началом дыхания ново­рожденного постепенно выводится из легких.

ПервьпУщох.новорожденного стимулируется в первую очередь изменением газового состава крови (накоплением С0₂, уменьше­нием 0₂) и ацидозом, непосредственно воздействующими на дыхательный центр новорожденного, так как артериальные хемо-рецепторы еще незрелые. Важным фактором, стимулирующим первый вдох, ^шляется, кроме того, резкое усиление, наступаю­щее в процессе родов и сразу после рождения, потока афферент­ных импульсов от Холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов, вестибулорецепторов. Эти импульсы активи¹ руют ЦНС и дыхательный центр. При этом повышается тонус цен­тральной нервной системы и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Перечисленные факторы дополняют друг друга. Так, резкая смена температуры окружающей среды является мощным раздражителем терморецепторов, что вызывает возбуждение ре­тикулярной формации ствола мозга, подкорковых структур и коры мозга. При появлении головки из родовых путей устраняется реф­лекс ныряльщика: торможение дыхательного центра при'раздра-жении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью.

После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная~Ш1ёТтаГрезкЬ расширяется, что также способствует перво­му вдоху.

При первом вдохе затрачивается в 10—15 раз больше энергии, чем при последующих. Эта энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей легкие новорожденного. Следует отметить, что силы сцепления были бы еще больше, если бы сурфактант не покрывал тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Энергия расходуется на проталкивание в альвеолы жидкости, находящейся в воздухо­носных путях. Ввиду функционально-суженной к моменту рожде­ния голосовой щели первый вдох затруднен.

Отмечается также и своеобразие первого выдоха новорожден­ного, который также затруднен все еще функционально-сужен­ной голосовой щелью и напряжением голосовых связок, сопро-

99

вождающих крик ребенка. Особенностью первого выдоха является и то, что выдыхается воздуха в 2 — 3 раза меньше, чем вдыхается, так как происходит формирование функциональной остаточной емкости. В первые 2—4 дня жизни это различие постепенно умень­шается и исчезает, полностью формируется функциональная ос­таточная емкость легких ребенка, равная 100 — 160 мл.

У начавшего дышать ребенка в течение этих же 2-4 дней жид­кость удаляется из альвеол различными путями: частично с вы­дыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровеносное русло по закону осмоса (осмотическое давление крови выше, нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу.

Внешнее дыхание — это газообмен между кровью организма и окружающей средой. Оно включает два процесса: вентиляцию лег­ких и газообмен между кровью и альвеолярным воздухом.

Вентиляция легких обеспечивается большой частотой дыха­ния — 40—60 в минуту. Минутный объем воздуха составляет 1300 мл. Жизненная емкость легкого у новорожденного равна 120— 140 мл; она определяется при крике ребенка (так называемая ЖЕЛ крика).

Дыхание, обеспечивающее достаточную вентиляцию легких и газообмен в них, возможно и у недоношенных детей. Все меха­низмы, обеспечивающие эти процессы, формируются с 6 —7-го месяца внутриутробного развития. Дыхательная периодика у но­ворожденного нерегулярна, серии частых дыханий чередуются с более редкими. Относительно часто (1 — 2,5 раза в минуту) возни­кают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на вы­дохе (апноэ) длительностью до 3 с и более. Давление в плевраль­ной полости новорожденного является отрицательным только при вдохе. Газообмен у ребенка происходит не только в альвеолах, но и в дыхательных ходах, что увеличивает диффузионную поверх­ность. Кровоток в малом круге кровообращения новорожденного относительно больше (более широкая сеть капилляров), а вентиля­ция легких у новорожденного значительно больше, чем у взросло­го. В связи с этим в альвеолярном воздухе у новорожденного содер­жится значительно больше 0₂ (17 %), чем у взрослого (14 %), и значительно меньше С0₂ (3,2 %), чем у взрослого (5,5 %). Вслед­ствие этого в артериальной крови новорожденного напряжение 0₂ значительно выше, а напряжение С0₂ значительно ниже, они соответственно равны 120 и 23 мм рт.ст.

С началом легочного дыхания насыщение гемоглобина кисло­родом в артериальной крови возрастает, через час после рожде­ния достигает 90% и продолжает расти, достигая в 1-е сутки пос­ле рождения 98%. Быстроте этого процесса способствует большое сродство гемоглобина новорожденного (HbF) с кислородом. HbF в это время еще составляет 70 %. Во второй половине 1-го месяца

100

ясизни ребенка в результате разрушения эритроцитов и уменьше-_ния содержания гемоглобина в крови (замена HbF на НЬА) кис­лородная емкость крови снижается до 14-15 об. %. Вследствие этого развиваются гипоксемия и, следовательно, гипоксия.

Несмотря на гипоксемию, потребление 0₂ организмом ново­рожденного на 1 кг массы тела в 2 раза больше, чем у взрослого, что обеспечивается более интенсивной вентиляцией легких, кро­вообращением в легком и во всем организме ребенка.

Транспорт С0₂ у новорожденного осуществляется в основном в виде физически растворенного и связанного с гемоглобином С0₂, так как карбоангидраза, активирующая образование и рас­пад бикарбонатов, у новорожденных появляется только в конце 1-й недели жизни и содержится в малом количестве, ее актив­ность низка, поэтому участие бикарбонатов в выделении С0₂ незна­чительно. Уровень активности карбоангидразы, характерный для взрослых, у детей устанавливается к 5 годам.

Регуляция дыхания

Регуляторные механизмы дыхательной системы новорожден­ных детей, степень их активности в основном соответствуют тако­вым плода. Однако уже с середины 1-го месяца жизни начинают функционировать хеморецепторы аортальной и синокаротидных рефлексогенных зон, в результате чего интенсивность дыхания регулируется не только непосредственным влиянием изменения газового состава крови на дыхательный центр, но и рефлектор­ным путем.

Бульбарные центры новорожденных отличаются высокой ус­тойчивостью к недостатку кислорода и малочувствительны к ги-перкапнии. Благодаря этому новорожденные могут выживать в гипоксических условиях, смертельных для взрослых. По этой же причине дети могут задерживать дыхание (например, в ванночке под водой) на более длительный срок, чем взрослые.

К концу 1 -го месяца жизни формируется достаточно устойчи­вый рефлекс Геринга—Брайера — увеличение вентиляции лег­ких, возникающее при раздражении хеморецепторов аортальной и синокаротидных рефлексогенных зон, но степень выраженно­сти рефлекторной реакции на гипоксию даже у детей дошкольно­го возраста в 1,5 раза ниже, чем у взрослых.

Другие возрастные периоды. На втором году жизни с развитием Речи начинает формироваться произвольная регуляция частоты и глубины дыхания, а к 4—6 годам дети могут сами или по инструк­ции старших произвольно задерживать дыхание и изменять его Частоту и глубину. В процессе роста и развития организма совер-

101

шенствуются также регуляторные механизмы изменения дыхания при мышечной работе, в частности, вырабатываются условно-реф­лекторные приспособительные реакции при выполнении физи­ческой нагрузки. Структурные особенности легких детей различ­ного возраста определяют их функциональные характеристики. Особенно усиленный рост и совершенствование органов дыхания наблюдаются в пубертатном периоде. Органы дыхательной систе­мы постепенно растут, приспосабливаясь к общему росту тела, и в частности грудной клетки. Наиболее выраженные возрастные изменения функций этих органов связаны с типом дыхания и «переломом» голоса. К началу периода полового созревания объем легких увеличивается в 10 раз, а к концу — в 20 раз по сравнению с объемом легких новорожденного.

Дыхание при мышечной работе

При физической нагрузке увеличение легочной вентиляции у детей осуществляется за счет учащения дыхания, а не за счет уве­личения глубины дыхания, поэтому эффективность такого дыха­ния ниже, чем у взрослых.

Артериовенозная разница по 0₂ и коэффициент утилизации 0₂ тканями при физической нагрузке у детей также увеличиваются меньше. Так, при нагрузке с максимальным потреблением кисло­рода общая артериовенозная разница по кислороду у детей увели­чивается до 8 об. %, у взрослых — до 12 об' % (у спортсменов — даже до 18 об. %). Это означает, что при такой нагрузке использо­вание кислорода из артериальной крови у детей едва достигает 50%, тогда как у взрослых — 70 % (у спортсменов — 85—90 %). Наибольшая кислородная емкость крови, меньшая утилизация кислорода приводят к тому, что у детей и подростков при физи­ческой нагрузке кровообращение не столь эффективно в отноше­нии доставки 0₂ к тканям, как у взрослых. Так, при нагрузке суб­максимальной интенсивности ткани ребенка 8-9 лет извлекают 1 м³ кислорода из 12 л крови, а ткани взрослого — из 8 л. В резуль­тате этого у детей при физической нагрузке больше, чем у взрос­лых, усиливается работа сердца и ткани организма обеспечивают­ся кислородом в достаточной мере. Иначе говоря, механизмы обеспечения кислородом организма детей и подростков при мы­шечной деятельности менее эффективны и менее экономичны, нежели у взрослых.

С возрастом повышаются эффективность и экономичность кис­лородного обеспечения организма, но в период полового созре­вания эти показатели снижаются, значительно ухудшается каче­ство их регулирования. Последнее особенно проявляется при

102

физической нагрузке. Дыхательная система детей заканчивает свое созревание и достигает по всем показателям уровня взрослого че­ловека к 18-20 годам.

Придаточные пазухи носа. Лобные пазухи вплоть до 6-летнего возраста детей развиваются медленно. В возрасте 7 — 15 лет развитие этих пазух ускоряется, так что у 15-летних подростков их величина почти достигает величины взрослых. Левая лобная пазуха бывает больше правой, а у мальчиков размеры пазух бывают больше, чем у девочек. Пазухи основной (клиновидной) кости растут главным образом в период от 7 до 14 лет и к концу пубертатного периода по сравнению с младшим детским возрастом увеличиваются в 10— 15 раз. В постпубертатном периоде они увеличиваются в весьма не­значительной степени. Верхнечелюстная пазуха развивается быстро до 5-летнего возраста, после чего в период от 5 до 15 лет ее разви­тие замедляется. У 15-летних подростков верхнечелюстные пазухи достигают максимальной ширины, а в возрасте 20 лет — макси­мальной высоты. Левая пазуха бывает больше правой, а у мальчи­ков размеры пазухи больше, чем у девочек (табл. 7).

Таблица 7

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!