Диффузионная форма дыхательной недостаточности
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в легких осуществляется по градиенту их парциального давления. Диффузионная способность легких зависит от толщины альвеолокапиллярной мембраны, степени проницаемости для газов, а также от общей площади мембраны и времени контакта крови с альвеолярным воздухом.
Основными причинами, ведущими к утолщению альвеолокапиллярной мембраны, являются воспалительные процессы, сопровождающиеся отеком тканей легкого; диффузные поражения легких ‒ пневмофиброз, недостаточность сердца в стадии декомпенсации (отек легких).
Уменьшением площади диффузионной поверхности мембран наблюдается при удалении легкого или его доли (пневмонэктомия, лобэктомия); гнойно-деструктивные заболевания легких, а также при массивных гематомах (кровоизлияниях) в легких (травма грудной клетки и др.). Значительное ускорение кровотока (горная болезнь, интенсивная физическая нагрузка, анемия) снижает время контакта газов с альвеолокапиллярной мембраной, что ограничивает связывание гемоглобина с кислородом.
Перфузионная форма дыхательной недостаточности
В механизмах развития дыхательной недостаточности существенную роль играют нарушения капиллярного кровотока (перфузии) в легких. К гипоперфузии легких приводят патогенетические факторы, ограничивающие перфузируемую площадь аэрогематического барьера (тромбоз ветвей легочной артерии, эмболия микрососудов агрегатами крови, жировыми каплями).
|
|
|
Для обеспечения нормального газообмена в легких важным является не только интенсивность кровоснабжения альвеол, но и сопряжение процессов вентиляции и кровотока. В условиях относительного покоя альвеолярная вентиляция (АВ) составляет от 4‒5 л/мин, а объем крови, проходящий через легкие за минуту (МОК), равен 5 л. В норме расчетное соотношение вентиляции и перфузии (АВ/МОК) в легких составляет 0,8-1,0, т.е. практически все вентилируемые альвеолы кровоснабжаются.
Однако, даже в физиологических условиях, данное условие полностью невыполнимо. В вертикальном положении тела человека вследствие гравитации интенсивность перфузии альвеол верхних отделов легких меньше, чем в нижних долях (зоны Веста). Кроме того, независимо от положения тела в пространстве, при недостаточной вентиляции альвеол возникает локальный спазм микрососудов и уменьшение их кровоснабжения (феномен Эйлера-Лильестранда).
В условиях патологии количество альвеол с неэффективным газообменом значительно возрастает. Это наблюдается при пневмонии, пневмосклерозе, пневмотораксе, ателектазе, эмфиземе легких. При ограничении альвеолярной вентиляции менее 4 л/мин и снижении величины вентиляционно/перфузионного коэффициента менее 0,8 в крови появляются признаки нарушений функции внешнего дыхания - гипоксемия и гиперкапния.
|
|
|
Нарушения метаболических функций легких при дыхательной
Недостаточности
При нормальнофункционирующихальвеолах, помимо обмена газов, в легких происходят интенсивные метаболические процессы. В связи с тем, что через легкие проходит весь объем циркулирующей крови, они служат эффективным биологическим фильтром, который не только улавливает, но и растворяет за счет фибринолиза микросгустки крови.
Кроме того, альвеолярная зона служит местом модификации многих биологически активных веществ. Здесь происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II (мощный вазоконстриктор), вырабатываются факторы регуляции калликреин-кининовой системы. В альвеолах инактивируется серотонин, а также синтезируются простагландины (ПГE2) и другие вещества (TxA2), влияющие на агрегацию тромбоцитов и регулирующие сосудистый тонус.
При легочной патологии соотношения между системами коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и другими системами нарушается, что может приводить к повышенной наработке биологически активных веществ, усиливающих процессы коагуляции и замедляющих фибринолиз.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!