VI . Антигельмінтний імунітет
Існують наступні особливості імунної відповіді на гельмінти:
• гельмінти, проходячи цикл розвитку від яйця, личинки до дорослої особини, постійно змінюють свій антигенний склад;
• гельмінти - великі за розмірами, мають щільну кутикулу;
• до найбільш ефективних факторів захисту від цих збудників відносяться фактори клітинного імунітету (природженого і адаптивного);
• гельмінти і паразити - це конгломерат антигенів, які стимулюють синтез значної кількості специфічних антитіл, в т.ч. ІgЕ, що стає причиною формування автоімунних процесів та алергічних реакцій;
• гельмінти через постійну мінливість своєї антигенної структури та продукцію супресивних факторів пригнічують активність імунної системи, сприяючи формуванню імунодефіцитних порушень;
• гельмінти стимулюють синтез TNF-α, гострофазових білків тощо, завдяки яким формується запальний процес.
При гельмінтозах імунна відповідь розвивається за Тh2 (гуморальним) типом. Антизапальні інтерлейкіни, які продукуються Тh2-лімфоцитами, викликають посилену проліферацію еозинофілів (ІL-5), лаброцитів (ІL-3, колонієстимулюючий фактор) і утворення специфічних ІgЕ та ІgG4 (ІL-4). Формування імунної відповіді на гельмінти залежить від багатьох чинників, однак значною мірою вона визначається станом здоров'я організму. Продукцію специфічних антитіл стимулюють соматичні та функціональні секрети і екскрети антигенів гельмінтів. Антитіла блокують роботу ферментів гельмінтів, запускають каскад реакцій системи комплементу.
|
|
|
На ранніх етапах формування гельмінтозів відбувається сенсибілізація до антигену паразита, розвивається рання фаза алергічного запалення. На незначні дози антигенів гельмінтів утворюються ІgЕ-, ІgG4-антитіла, які не володіють комплементзв'язуючими властивостями. Антитіла класу ІgЕ фіксуються на мембранах лаброцитів (базофілах й тучних клітинах), в результаті чого відбувається їх дегрануляція з виділенням біологічно активних речовин алергії, продукуються хемотаксичні чинники, лейкотрієни, фактори агрегації тромбоцитів, простагландини, цитокіни, що в комплексі посилюють проникливість судинної стінки. ІgG4 через відсутність власних рецепторів на клітинах, з'єднується з рецепторами для ІgЕ, блокуючи їх для цього імуноглобуліну. Результатом такого блоку стає зниження ступеню деградації лаброцитів, зменшення концентрації біологічно активних речовин алергії та комплементарної активності. Таким чином, гіперпродукція ІgG4 знижує специфічний вплив ІgЕ, призводячи до персистенції інфекції, схильності до реінвазії на тлі порушення протективного імунітету.
|
|
|
Під впливом ІgЕ-антитіл при гельмінтозах активуються два типи клітин, які відіграють провідну роль у антигельмінтному захисті -базофіли/лаброцити і еозинофіли.
Лаброцити локально продукують імунорегуляторні цитокіни (ІL-4, ІL-10, ІL-12, ІL-13), прозапальні цитокіни (ІL-1, GМ-СSF, TNF-α), індукують Т-незалежним шляхом продукцію ІgЕ.
Еозинофіли - основні клітини-ефектори, які мають антигельмінтну та антипаразитарну скерованість за рахунок формування позаклітинного лізису. Еозинофіли мають рецептор для І g Е, маркери активації (СD69 і СD66), адгезивні молекули, завдяки яким вони контактують з клітинами ендотелію судин; продукують і виділяють ІL-4, ІL-5, GМ-СSF, TNF-α, що приводить до утворення еозинофільних інфільтратів у тканинах і органах. Інтенсивність еозинофілії посилюється при міграції личинок у тканини, а при хронізації процесу - число еозинофілів зменшується. Однак, закономірність ця неповна у зв'язку з тим, що, наприклад, при деяких паразитарних інфекціях значна кількість еозинофілів нагромаджується в гранульомах навколо яєць збудників. Речовини, які виділяють лаброцити, впливають на еозинофіли як хемотаксичні фактори, що стає причиною міграції цих клітин до гельмінтів. Личинки покриваються СЗb компонентом комплементу (альтернативний шлях активації системи комплементу), антитілами класу ІgG, які виконують роль опсонінів для еозинофілів і, виділяючи ферменти (в основному, катіонні білки і основний білок) пошкоджують личинки. Для гельмінтних інфекцій характерними є підвищення рівня загального сироваткового ІgЕ та еозинофілія. При первинному інфікуванні число еозинофілів підвищується на 7-10 день інфікування, при реінвазіях - значно раніше. Таким чином, ІgЕ формує протективний імунітет і стимулює розвиток алергічної реакції.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 377; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!