СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания мягких тканей (СДР) — наиболее тяжелый вид травмы, связанный с массивным дли­тельным раздавливанием мягких тканей (чаще конечностей).

В зависимости от обширности и длительности раздавлива­ния различают четыре формы течения СДР: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую (по М. И. Кузину).

Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании больших массивов мышц (чаще обеих конечностей) в течение 8 ч и более. С первых часов декомпрессии у пострадавшего выражены признаки шока, который плохо поддается лечебным воздействиям. Все пострадавшие с данной формой СДР погиба­ют в 1—2-е сутки после травмы на фоне тяжелой сердечно-со­судистой и вторичной легочной недостаточности.

Тяжелая форма развивается при раздавливании одной или двух конечностей в течение 4—7 ч. Клинически протекает типич­но с развернутой симптоматикой во всех периодах травмы; про­должительность олигоанурии в промежуточном периоде состав­ляет 14—21 сут. Этот период протекает с высокой гиперкалиемией, нарушениями водного баланса, КОС, чаще с тяжелой легочной недостаточностью. Форма средней тяжести наблюдается при раздавливании одной из конечностей в течение не более 4 ч. Клиническая кар­тина СДР несколько смягчена; выраженное снижение артериаль­ного давления отсутствует, олигоанурия длится от 5 до 14 сут. Большинство больных выздоравливают после пребывания в ста­ционаре в течение 2—2¹/2 мес. Летальность не превышает 30 %. Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечности длительностью до 3—4 ч. Клинически симптомы сосудистой недостаточности не выраже­ны, олигурия, если и бывает, то кратковременна, длится не более 1—2 сут'и может пройти незамеченной. Все пострадав­шие этой формой СДР выздоравливают.

В патогенезе СДР основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия.

Боль. Длительное болевое раздражение вызывает сложные нервно-рефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые при­водят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевой фактор действует особенно интенсивно в ранней стадии СДР: в период компрессии и в первые часы и даже сутки после де­компрессии, когда отек поврежденных тканей нарастает и вы­зывает сдавление сосудисто-нервных элементов конечности.

Плазмопотеря. Развивается при освобождении конеч­ности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежден­ных частей тела. Компрессия конечности в течение 4—5 ч со­провождается снижением объема циркулирующей крови за счет плазмопотери на 25—50 % от исходной. Плазмопотеря обуслов­ливает сгущение крови, усиление активизации ее свертывающей системы.

Токсемия. Связана с поступлением в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миоглобин, калий, фосфор и др.). Раздавленная мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, 66 % калия. В оттекающей от раздавленной конеч­ности крови количество калия возрастает в 10 раз с лишним, резко увеличивается содержание кининов.

Все три фактора (нервно-рефлекторный, плазмопотеря и токсемия) обусловливают развитие выраженных патофизиологи­ческих изменений со стороны всех органов и систем организма.

В ответ на травму меняется активность вегетативной и эн­докринной регуляции. Увеличение активности гипоталамо-гипо-физо-надпочечниковой системы обусловливает развитие спаз­ма сосудов, нарушение как общей, так и органной гемоди-намики.

Изменение микроциркуляции в тканях сопровождается высво­бождением большого количества веществ, обладающих в основ­ном вазодилатирующим эффектом (серотонин, гистамин). Они изменяют емкость сосудистого ложа, проницаемость капилля­ров, повышают адгезивность тромбоцитов, т. е. создают допол­нительные условия для ухудшения микроциркуляции. Это в свою очередь сказывается на центральной гемодинамике — так создается «порочный круг» в системе кровообращения.

Клиническим выражением нарушения гемодинамики являются признаки гиповолемии со снижением артериального давления, учащением пульса, снижением центрального венозного давления.

Гипоксия приводит к снижению функциональной способ­ности печени и почек. Нарушение функции почек в раннем пе­риоде СДР обусловлено уменьшением почечного кровотока в связи с общим нарушением центральной гемодинамики в ответ на болевое раздражение. Позднее дополнительным фактором нарушения функции является закупорка почечных канальцев миоглобином.

Клиническим проявлением нарушения функции почек служит развитие острой почечной недостаточности.

Клиника. В клиническом течение СДР мягких тканей выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний. Ранний период, охватывающий первые 3 сут после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамических расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выраже­ны. Поврежденная конечность бледна или цианотична, в участ­ках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пуль­сация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объ­еме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяет­ся на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмя­тин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появ­ляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность ста­новится холодной на ощупь, активные движения в ней затрудне­ны или отсутствуют, пассивные — вызывают резкую боль. По­верхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадав­ших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безраз­личием к окружающему. Больного беспокоят слабость, голово­кружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1—2-е сутки, а при крайне тяжелых гемодинамических рас­стройствах — в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл в час. Нормали­зация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диу­реза. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12°/оо. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды ци­линдров, иногда кровяной детрит.

Со стороны крови появляются признаки сгущения (повы­шаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают наруше­ния свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими нару­шениями и переживает ранний период, течение СДР вступает во второй, промежуточный, период.

Промежуточный период развивается со 2—3-х суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических про­явлений острой почечной недостаточности. Промежуточному пе­риоду соответствуют стадии олигоанурии и восстановления диу­реза. Вначале, после ликвидации гемодинамических нарушений, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевает и отторгается (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавлен­ные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасе­ний не вызывает. Однако через 1—2 сут начинают прогрессивно нарастать симптомы острой почечной недостаточности. К 5—6-м суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уреми­ческого синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уре­мического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия с повышением содержания калия в сыворотке крови до 7— 10 ммоль. Она сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. При любых показателях температуры выражена брадикардия (пульс 50— 40 ударов в минуту). К 5—7-му дню олигоанурии присоединяют­ся признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5—6 сут после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 нед.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5—7-х суток мочевина начинает снижаться, КОС нормализуется. Нарушения в водно-солевом обмене сохраняются еще в течение 2—3 нед.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточ­ности. Для этого периода характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функцио­нальной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализует­ся. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно умень­шаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления функций раздавленных мышц не наступает. По­гибшая мышечная ткань замещается соединительной, что более чем у половины пострадавших ведет к появлению атрофии. Иног­да развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Лечение. Учитывая полиэтиологичность СДР, лечение должно быть патогенетически обоснованным. В раннем периоде СДР оно должно быть направлено на купирование болей, умень­шение плазмопотери, устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, лечение острой почечной недостаточности. На месте происшествия до высвобождения конечности в обя­зательном порядке накладывают кровоостанавливающий жгут выше (проксимальнее) области сдавления. Сразу же после выс­вобождения конечности накладывают давящую черепицеобраз-ную повязку от кончиков пальцев до паховой складки, исполь­зуя марлевый или эластичный бинт.

С целью уменьшения болей подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1—2 % промедола, морфина.

Во всех случаях производят транспортную иммобилизацию поврежденной конечности. Пораженную конечность нужно ох­лаждать, для этого ее обкладывают пузырями со льдом.

Неотложная врачебная помощь должна включать паране-фральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, фут­лярную новокаиновую блокаду поврежденной конечности.

Для инфузионной терапии проводят катетеризацию подклю­чичной вены. Вводят капельно глкжозоновокаиновую смесь ре-ополиглкжина, плазму, маннит, раствор желатина, гидрокарбо­нат натрия, вазопрессоры, витамины. Общее количество вводи­мой жидкости должно превышать ее потери на 500—600 мл в сутки (в среднем 3—4 л в сутки). Продолжают осуществлять местную гипотермию конечности. В целях профилактики ране­вых осложнений назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшения показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчета 1—3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4—6 ч половинной дозы.

При олигоанурии и гиперкалиемии, приводящей к наруше­нию ритма сердечной деятельности, пострадавшему показана на фоне выполнения трансфузионной терапии срочная транспор­тировка сразу к месту оказания специализированной помощи (в нефрологическое реанимационное отделение при хирургиче­ской или травматологической клинике).

В промежуточном периоде СДР при сохранении олигоанурии, азотемии гемодиализ повторяют до нормализации общего состоя­ния и показателей лабораторных исследований.

В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у боль­ного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вво­димой жидкости должен быть меньше диуреза (и других потерь) на 400—500 мл.

В промежуточном периоде, помимо лечения, направленного на нормализацию функций почек и печени, следует снизить об­щий обмен веществ и метаболизм в поврежденных тканях, что­бы он соответствовал ограниченным возможностям печени и по­чек. Понижение катаболизма достигается введением анаболиче­ских гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания за­щитных сил организма необходимы переливания крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конеч­ностей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возмож­ности избегая травматичных манипуляций. В позднем периоде продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими ос­ложнениями и последствиями.

 

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок — опасное для жизни осложнение тяже­лых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и орга­нов. В связи с этим развиваются расстройства кровообраще­ния, нарушается микроциркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Частота травматического шока у больных, госпитализирован­ных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет 2,5%. Чаще шок возникает при по­вреждениях живота, таза, груди, позвоночника, 0едра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

В течение шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, наблюдается двигательное и рече­вое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает отчета в тяжести своего состояния. Больной может вскочить с носилок, каталки; удержать его трудно, так как-он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Дыхание учащенное, неравномерное. Пульс напряженный, арте­риальное давление периодически повышается, что обусловлено выбросом адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эрек-тильная фаза шока, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении пострадавшего к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном правило, сознании. Отмечается падение артериального и веноз ного давления. ³~

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируют шок и определяют степень его тяжести, являются гемодинамические показатели: уровень артериального давления, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыха­ния и объем циркулирующей крови.

Торпидную фазу шока по тяжести и глубине симптомов услов­но делят на четыре степени: I, II, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Шок I степени (легкий). Общее состояние удовлетворитель­ное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артери­альное давление удерживается на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, по 100 в минуту. Объем циркулирующей крови снижен в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20—22 в минуту. Прогноз благоприятный.

Шок II степени (средней тяжести). Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артериальное давление — 80—90 мм рт. ст., минимальное — 50—60 мм рт. ст. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшен на 35 %. Дыхание учащенное, поверхностное. Благоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном энергичном проведении длительной комплексной тера­пии.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое. Мак­симальное артериальное давление ниже критического» уровня — 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в минуту и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркулирующей крови снижен на 45 % и более. Дыхание поверхностное и резко учащен­ное. При запоздалой помощи развиваются необратимые фор­мы шока, при которых самая энергичная терапия неэффек­тивна.

Шок IV степени. Терминальное состояние, которое представ­ляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящих в клиническую смерть. Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по индексу шока. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в минуту, максимальное артери­альное давление 100 мм рт. ст.), шок легкой степени, состояние пострадавшего удовлетворительное, прогноз благоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в минуту и систолическое давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока больше единицы шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление — надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр. 1иастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу: 30—40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых мероприятий, прогноз, веро­ятнее всего, неблагоприятный.

Самым доступным показателем состояния кровообращения являются частота и наполнение пульса на периферических арте­риях.

Кроме перечисленных прогностических тестов, предлагает­ся проведение биологической пробы на обратимость и необрати­мость шока: больному внутривенно вводят смесь из 40 мл 40 % раствора глюкозы, 2—3 ЕД инсулина, растворов витаминов В1 — 6%, В₆ —5%, РР — 1 % — по 1 мл, С —1% 5 мл) и 2 мг кордиамина, если реакция на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса) отсутствует, прогноз неблагоприятный. Опре­деление венозного давления при шоке диагностического и прог­ностического значения не имеет.

Лечение. Больных, находящихся в шоке, рекомендуется помещать в сухое и теплое (22—24 °С) помещение. При от­сутствии противопоказаний дают горячее сладкое питье. Согре­вание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травмати­ческого шока первостепенное значение имеют мероприятия, на­правленные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков: промедола, панто­пона и морфина (внутривенно), ослабляют болевые ощущения. Однако при падении    систолического давления ниже 70 мм рт. ст., расстройствах дыхания и черепно-мозговой травме введение наркотиков противопоказано. Для снятия болей следует широко применять различного рода новокаиновые блокады. Про­тивопоказанием к их проведению являются терминальные состоя­ния: предагония, агония и клиническая смерть.

При шоке в зависимости от степени его тяжести перелива­ние крови проводят внутриартериально. Кровь можно вводить струйно или капельно: при шоке 1 степени — до 500 мл, при П—III степени—1000 мл, при IV степени — 1500—2000 мл. Переливание должно быть адекватным, т. е. полностью восполня­ющим кровопотерю.

При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кро-вопотери (повреждения живота, таза), кровь рекомендуют вво­дить одновременно в две вены (за 1 мин должно быть перелито ЮО мл крови). После улучшения гемодинамических показателей скорость введения уменьшают, вплоть до капельного (30—60 каель в минуту). Если проводят массивную трансфузию крови консервированной на цитрате, то на каждые 200—400 мл пере-литой крови следует вводить 5 мл 10% раствора хлорида каль­ция (для стимуляции миокарда).

Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вво­дят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетаний плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, со­левых растворов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80 % других жидкостей.

Для нормализации нарушений гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуют вводить внутривенно прессорные веще­ства (норадреналин и мезатон), однако применение их без до­статочного восполнения кровопотери противопоказано. Из сер­дечных и тонизирующих средств (кроме норадреналина и мезатона) целесообразно введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфантина, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит внутривенное введение водорастворимых витаминов С, Вь В₆, РР и глюкозы. В противошоковую терапию включают антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, сибазон), оказывающие, кроме антигистаминного эффекта, выраженное успокаивающее действие и обладающие высокими симпатиче­скими, десенсибилизирующими свойствами.

Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных со­стояниях ведет к прогрессивному ацидозу крови, что требует включения в комплекс противошоковых мероприятий ошелачи-вания организма. С этой целью внутривенно вводят до 200— 300 мл 3—5 % раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей.

При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гор­мональная терапия кортикостероидами. В терминальном состоя­нии необходимо немедленное проведение реанимационного ком­плекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартериальное переливание крови.

При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца проводят закрытым (непрямым) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае бе­зуспешности на протяжении 3—5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.

Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, нетранс­портабельны.

Хирургическое вмешательство оптимально проводить только после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодинамики. Однако при продолжающемся внутреннем крово­течении или наложенном жгуте на конечность, а также явле­ниях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведе­ния из шока, а в ходе ее продолжают противошоковые меро­приятия.

 

ПНЕВМОТОРАКС

Разрывы легкого и плевры осложняются пневмотораксом, различают пневмоторакс ограниченный когда_лёгкое сдавлено на 1/3 объёма, средний- когда лёгкое поджато на ½ объёма и большой , когда лёгкое полностью колабировано. При этом имеется смещение средостения.

Диагностируют пневмоторакс клинически по общим признакам: одышка, тахикардия, эмфизема мягких тканей, тим­панит при перкуссии на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации. Подтверждается диагноз пневмоторакса рентгенологически. На снимке определяются раз­личной степени коллапс легкого, повышенная прозрачность легоч­ного поля и отсутствие легочного рисунка.

Наиболее тяжелым видом пневмоторакса при закрытой травме груди является внутренний клапанный пневмоторакс, сопровожда­ющийся высокой летальностью, если своевременно не оказать необходимую врачебную помощь. При клапанном пневмотораксе происходит постепенное подсасывание воздуха в плевральную полость. Во время вдоха воздух через поврежденную легочную ткань или поврежденный бронх поступает в плевральную полость и при выдохе создавшимся в плевральной полости повышенным давлением клапан закрывается, а воздух остается в плевральной полости. С каждым последующим вдохом количество воздуха в полости плевры увеличивается, что приводит к постепенному поджатию легкого до полного его коллапса, нарастающему сме­щению средостения и поджатию неповрежденного легкого Клинически закрытый клапанный пневмоторакс, кроме общих симптомов повреждения легкого, характеризуется нарастающими одышкой (вплоть до асфиксии), тахикардией и эмфиземой мягких тканей (включая средостение).

ГЕМОТОРАКС

Источниками кровоизлияния в плевральную полость являются сосуды как легкого, так и грудной стенки (межреберные, внутренние грудные). Кровь, излившаяся в плевральную полость сначала свертывается, а затем через несколько часов часто «разверты.вается» и находится в плевральной полости в жидком состоянии. Это связано частично с дефибринацией и частично с фибринолизом. Плевра реагирует на скопление крови экссуда­цией, что приводит к разведению крови серозным экссуда­том. Поэтому вскоре после свертывания излившейся в плевраль­ную полость крови под воздействием указанных факторов она становится жидкой. Иногда в полости плевры кровь сохраняется в сгустках. Такой гемоторакс называется свернувшимся. В зави­симости от количества излившейся в плевральную полость крови различают малый, средний и большой гемоторакс.

Малым гемоторакс считается, когда количество излившейся в плевральную полость крови не превышает 500 мл. Клинически такое количество крови в плевральной полости практически не диагностируют. Незначительный  и неосложненный гемоторакс может самостоятельно рассосаться через 10 — 12 сут.       

Средний гемоторакс – в плевральной полости от 500 до 1000 мл крови. Клинически при перкуссии и аускультации определяют укорочение перкуторного звука и отсутствие дыхания на уровне нижнего угла лопатки.

 Большой гемоторакс — в плевральную полость изливается от1000 мл крови и более. Клинически он определяется до второ­го — третьего межреберья спереди, и притупление перкуторного звука обнаруживается по всему легочному полю.

В лечебно-тактическом плане важно установить не только количество крови, излившейся в плевральную полость, но и раз­новидность гемоторакса. Вид его определяет выбор лечебных мероприятий. Различают следующие разновидности гемоторакса: 1) нарастающий гемоторакс при продолжающемся кровотечении в плевральную полость;

2)стабилизировавшийся гемоторакс — кровотечение в плев­ральную полость прекратилось;

3) несвернувшийся гемоторакс — в плевральной полости жидкая "кровь; 4) свернувшийся гемоторакс — сгустки крови; 5) неинфицированный (ненагноившийся) гемоторакс; 6) инфицированный (нагноившийся) гемоторакс, пиоторакс.

Нередко закрытая травма груди осложняется одновременно пневмотораксом и гемотораксом — гемопневмотораксом. Наличие плевральной полости воздуха вместе с кровью ухудшает прог­ноз, так как при этом наблюдается более высокий процент гнойно-воспалительных осложнений: у больных с гемопневмотораксом они встречаются в 10 раз чаще, чем только при гемото­раксе.

При закрытой травме груди нередко происходит ушиб легкого и возникает внутрилегочная гематома. По объему кровоизлия­ния в легкое внутрилегочная гематома может занимать сегмент легкого, долю или быть тотальной, выключая из функциони­рования все легкое. Внутрилегочную гематому часто не диагно­стируют. Однако наличие ее может быть определяющим факто­ром в исходе повреждения груди, так как тотальная гематома легкого может угрожать жизни больного. Распознать внутри-легочную гематому в первые часы после ранения чрезвычайно трудно. О наличии ее, кроме общих признаков повреждения груди, свидетельствуют кровохарканье, тупой перкуторный звук и отсутствие дыхания при аускультации. Дифференцировать внутрилегочную гематому от гемоторакса клинически трудно, так как общие и местные признаки при гемотораксе и внутрилегочной гематоме (ушиб легкого) почти одинаковы. Уточнить диагноз можно на основании рентгенологического исследования и диаг­ностической пункции плевральной полости.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 404; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!