Иксодовые клещевые боррелиозы
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой бор- релиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с транс- миссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимуще- ственным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.
ЭТИОЛОГИЯВозбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae (рис. 17-4, см. ). B. burgdorferi — самая крупная из боррелий: её длина — 10–30 мкм, диаметр — около 0,2–0,25 мкм. Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной кле- точной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндоток- сина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK). На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для чело- века патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудите- ля на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — c развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями. Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.
|
|
|
ЭПИДЕМИОЛОГИЯГеографическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудите- лями и развитию микст-инфекции. Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелё- тах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке. Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личин- ка → нимфа → имаго (рис. 17-5, см. ). Установлена возможность трансовариаль- ной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей. Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население. Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.
|
|
|
меры ПРОФИЛАКТИКиСпецифической профилактики не разработано. Мероприятия по предупреждению заражения: · акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон; · ношение защитной одежды при прогулках в лесу; · индивидуальное применение репеллентов; · само- и взаимоосмотры после посещения леса; · немедленное удаление обнаруженного клеща и обработка места укуса йодной настойкой; · исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории; · обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повы- шение температуры тела, покраснение кожи в месте укуса). Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: док- сициклин, бициллин-3♠, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота.
ПАТОГЕНЕЗИз места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая раз- витие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихо- радка). B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейробор- релиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплек- сов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.
|
|
|
КЛИНИческая картинаИнкубационный период 5–30, чаще — 10–14 дней. Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиниче- ская классификация (табл. 17-42)
. 
Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последо- вательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминиро- ванную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться пожизненно. Основные клинические проявления болезни Лайма в зависимости от стадии заболевания представлены в табл. 17-43.
|
|
|
Стадия ранней локализованной инфекции Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, голо- вокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок. Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигри- рующая эритема на месте укуса клеща (рис. 17-6, см. ). В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие сим- птомы острого периода изменчивы и преходящи. Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эрите- мы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции. Стадия ранней диссеминированной инфекции Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ран- ней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта — вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ. Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это наруше- ния проводимости (например, атриовентрикулярная блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематоз- ные высыпания на коже (рис. 17-7, см. ). Реже обнаруживают паротит, пора- жения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.). Стадия хронической инфекции Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное пораже- ние суставов, кожи и нервной системы. Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хро- ническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет. В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкаче- ственной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита.. При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы раз- виваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию. Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы. ДИАГНОСТИКАПри сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на: · сезонность (апрель–август); · посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей; · лихорадку; · наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща; · ригидность мышц шеи; · признаки воспаления суставов. Лабораторные методы исследования В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микро- скопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт фор- менных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).
Специфическая лабораторная диагностикаДля лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям. В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных ста- диях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологи- ческих субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи). В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях. Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыво- ротках, взятых с интервалом в 2–4 нед. Лечение Режим. Диета Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания: палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни; постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менинго- энцефалите, полиартрите. Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15). Медикаментозная терапия 
В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в рас- чётных дозах. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивиду- альным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты. В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хрони- ческом течении с поражением костно-суставной и нервной системы.
Столбняк
Столбняк (tetanus) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляет- ся приступами генерализованных (тетанических) судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса. ЭтиологияВозбудитель столбняка — Clostridium tetani (род Clostridium, семейство Bacillaceae) — крупная грамположительная палочка, политрих, имеет более 20 жгутиков, облигатный анаэроб. При доступе кислорода образует споры. В процессе жиз- недеятельности вырабатывает три токсические субстанции, имеет жгутиковый (Н-Аг) и соматический (О-Аг) антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. Патогенность возбудителя и все клинические проявле- ния болезни связаны с тетаноспазмином — полипептидом массой 150 кДа, силь- нейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину. Споры столбнячной палочки обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде они погибают при температуре 155 °С через 20 мин, в 1% растворе сулемы сохраняют жизнеспособ- ность в течение 8–10 ч. Вегетативная форма возбудителя в окружающей среде неустойчива.
ЭпидемиологияИсточник возбудителя — многие виды животных, особенно жвачных, в пище- варительном тракте которых обнаруживают споры и вегетативные формы воз- будителя. Возбудитель также можно выявить в кишечнике человека. Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных температурных условиях, отсутствии кислорода или потре- блении его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накоплению спор. Увеличение почвенной популяции возбудителя особенно характерно для стран тропического пояса. Таким образом, почва служит естественным резервуаром воз- будителя. Заражение происходит при проникновении спор в ткани при ранениях, осо- бенно осколочных, бытовых, производственных; сельскохозяйственных травмах вместе с частицами почвы, инородными телами. В мирное время наиболее частая причина заражения — мелкие травмы ног, а в развивающихся странах — пупочная ранка у новорождённых. Возможно возникновение столбняка после ожогов, обмо- рожений, внебольничных абортов, операций, родов, при различных воспалитель- ных процессах, трофических язвах, распадающихся опухолях. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. Иногда входные ворота инфекции уста- новить не удаётся («криптогенный столбняк»). Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с умеренным климатом отме- чается летняя сезонность (сельскохозяйственный травматизм). Постинфекционный иммунитет не вырабатывается.
меры профилактикиСпецифические В календаре прививок предусмотрена трёхкратная вакцинация детей с интер- валом 5 лет. В развивающихся странах важное значение для предупрежде- ния столбняка новорождённых имеет вакцинация женщин детородного возрас- та. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряжённости иммунитета неиз- вестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. С этой целью осуществляют тщательную первичную и хирургическую обработку ран, при травмах с наруше- ниями целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях II–III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный противо- столбнячный иммуноглобулин человека в дозе 300 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммуни- зация столбнячным анатоксином в дозе 10–20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела. Неспецифические Большое значение имеет профилактика травматизма.
ПатогенезПопадая в организм через повреждения наружного покрова, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. При наличии анаэробных условий (некротиче- ские ткани, сгустки крови, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кис- лород) и отсутствии достаточного уровня иммунной защиты споры прорастают в вегетативные формы. После этого начинается интенсивная выработка столбняч- ного экзотоксина. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Он изби- рательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны прежде всего в двигательных клетках передних рогов спинного мозга. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к попе- речнополосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Необходимо отметить, что в первую очередь происходит сокращение попереч- нополосатых мышц, которые, с одной стороны, ближе находятся к месту травмы, а с другой — выступают в качестве относительно (к единице площади) «самых силь- ных» в организме человека (жевательная и мимическая мускулатура). Помимо этого, блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы, что приводит к активации симпатической нервной системы, а это, в свою очередь, вызывает повышение тем- пературы тела, артериальную гипертензию и выраженное потоотделение, вплоть до развития обезвоживания. Постоянное мышечное напряжение сочетается с нарушением микроцирку- ляции. Возникает порочный круг: метаболический ацидоз и нарушения микро- циркуляции ведут к развитию судорог, а судорожный синдром в свою очередь усугубляет метаболический ацидоз и нарушения микроциркуляции. Если больной не умирает на «пике» судорожного приступа от остановки дыхания или сердечной деятельности, то при дальнейшем течении болезни причинами смерти могут быть прямое действие токсина на дыхательный и сосудодвигательный центры в соче- тании с глубокими метаболическими нарушениями, а также гнойно-септические осложнения.
Клиническая картинаИнкубационный период составляет от 1 до 31 сут (в среднем 1–2 нед), т.е. клинические проявления болезни при мелких травмах (заноза, потёртость и т.д.) возникают уже после их полного заживления. Доказано, что чем короче инкубаци- онный период, тем тяжелее протекает болезнь. Классификация По тяжести течения выделяют лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и очень тяжё- лую формы болезни. По распространённости процесса различают генерализован- ный и местный столбняк. Основные симптомы и динамика их развития Начало болезни зависит от тяжести её течения. Чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее разворачивается её картина. В отдельных случаях возможны продро- мальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания, раздражительности. В области входных ворот, чаще конечности, появляются тупые тянущие боли, фибриллярные подёргивания мышц. Первым, имеющим важное диагностическое значение симптомом выступает тризм — тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее открывание рта, а затем делающее невозможным размыкание зубов. В самом нача- ле болезни этот симптом удаётся выявить специальным приёмом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение жевательной мышцы. Далее повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, на лбу и вокруг глаз появляются морщинки, рот растягивается, его углы опускаются или приподнимаются, при- давая лицу своеобразное выражение одновременно плача и иронической улыбки (сардоническая улыбка, risus sardonicus). Почти одновременно появляется дисфа- гия — затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц. Тризм, сар- доническая улыбка и дисфагия — триада симптомов, которая не встречается при других болезнях и позволяет в наиболее ранние сроки диагностировать столбняк. В течение двух–четырёх суток повышается тонус мышц затылка, спины, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Гипертонус распростра- няется по нисходящему типу. Появляется ригидность мышц затылка, тело больно- го принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус), реже при сильно развитом брюшном прессе туловище сгибается вперёд (эмпростотонус). Возникает полная скован- ность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах, на мышцы которых повышение тонуса не распространяется, что имеет дифференциально- диагностические значение. Тоническое напряжение захватывает межрёберные мышцы, диафрагму и голо- совую щель, вследствие чего уменьшается минутный объём дыхания, возникают гипоксия и гиперкапния. Особенностями поражения мышечной системы при столбняке служат постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до 1 мин.. Затрудняются мочеи- спускание и дефекация вследствие спазма мышц промежности. Во время приступа может наступить смерть от асистолии, асфиксии, возможны аспирация содержи- мого ротоглотки, разрыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная или субфебрильная, в тяжёлых возможна гипертермия. Вследствие нарушенного акта глотания наступа- ют голодание и обезвоживание, которому способствуют усиленное потоотделение, гипертермия и гиперсаливация. Со стороны сердечно-сосудистой системы отме- чаются тахикардия, повышение АД. По мере прогрессирования болезни нарастает глухость тонов сердца, возникает аритмия. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Сознание оста- ётся ясным в течение всего заболевания. Больных беспокоит упорная бессонница. Лёгкая форма столбняка встречается нечасто, в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. При этом инкубационный период превышает 20 сут. Классическая триада симптомов выражена слабо. Мышечный тонус нарастает постепенно в течение 5–6 сут, гипертонус выражен умеренно, у больных сохра- няется возможность пить и есть. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают несколько раз в течение суток. Температура тела нормальная или суб- фебрильная, тахикардию выявляют редко. Длительность болезни — до 2 нед. При среднетяжёлой форме инкубационный период составляет 15–20 дней, темпы нарастания симптомов болезни более быстрые — 3–4 дня. Среднетяжёлая форма заболевания характеризуется поражением мышц с типичной симптомати- кой, тахикардией и подъёмом температуры тела до 38–39 °С. Частота судорог не превышает 1–2 раз в час, а их длительность не более 15–30 с. Осложнений не воз- никает, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед. Для тяжёлой формы характерен более короткий инкубационный период — 7–14 дней, симптомы болезни нарастают быстро (в течение 2 сут), приступы судорог частые, продолжительные, температура тела до 40 °С. При очень тяжё- лой форме инкубация не превышает 7 сут. В течение суток от начала болезни все симптомы достигают полного развития. Приступы судорог сопровождаются при- знаками асфиксии, температура тела повышается до 40–42 °С. При развитии судо- рожного синдрома наблюдается поражение сосудодвигательного центра (тахиа- ритмии, неустойчивое АД); как правило, присоединяется пневмония. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжёлого состояния продолжается не менее 3 нед. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся всё более редкими и к 3–4-й неделе болезни прекращаются совсем, однако тони- ческое напряжение мышц сохраняется ещё около недели после их исчезновения. Другие симптомы регрессируют постепенно. В периоде поздней реконвалесценции выявляют признаки поражения миокарда (тахикардия, аритмия, экстрасистолия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегета- тивного синдрома, сохраняющиеся в течение 1–3 мес. Тяжело протекает головной (бульбарный) столбняк Бруннера, при котором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг. Смерть насту- пает в результате паралича сердца или дыхания. Неблагоприятно вследствие частых бактериальных осложнений и сепсиса про- текает гинекологический столбняк после внебольничного аборта или родов
ДиагностикаКлиническая диагностика Диагноз столбняка в ранние сроки устанавливают, если выявляют тризм, сар- доническую улыбку и дисфагию. Позднее появляется ригидность мышц затылка; гипертонус распространяется на другие мышцы туловища, присоединяются тета- нические судороги, характерная особенность которых — сохранение гипертонуса мышц после приступа. Отличительная черта болезни — ясное сознание, лихорад- ка, потливость и гиперсаливация. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови невозможно обна- ружить даже самыми чувствительными методами. Выявление антитоксических антител не имеет диагностического значения, поскольку оно свидетельствует лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не проис- ходит, так как даже летальные дозы экзотоксина не вызывают иммунного ответа. В отдельных случаях применяют бактериологические методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирур- гической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях), позволяющие обнаружить возбудитель в месте расположе- ния входных ворот инфекции. Выделить культуру возбудителя из раны удаётся не более чем у 30% больных. Инструментальные методы Типично отсутствие патологических изменений СМЖ.
ЛечениеРежим. Диета Важен лечебно-охранительный режим, помогающий уменьшить частоту судо- рожных приступов. Пациентов размещают в отдельных палатах, максимально изолируя от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое) и/или паренте- ральное питание специальными питательными смесями: нутризонд, Isocal HCN, Osmolite HN, Pulmocare, концентрированными растворами глюкозы (10–70%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями. Питание осуществляется из расчёта (учитывая большие энерготраты при судорогах и высокой температуре) 2500–3000 ккал/сут. Медикаментозная терапия Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. Проводят хирургиче- скую обработку ран, чтобы удалить нежизнеспособные ткани, инородные тела, вскрыть карманы, создать отток раневого отделяемого, что предотвращает даль- нейшую выработку токсина возбудителем. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуля- ции производятся под общим наркозом, чтобы избежать приступов судорог. Для нейтрализации циркулирующего экзотоксина вводят внутримышечно однократно 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или, что предпочтительнее, 900 МЕ противостолбнячного иммуногло- булина. При среднетяжёлом и тяжёлом течении столбняка необходимо назначать миорелаксанты, поэтому больных сразу переводят на ИВЛ. Предпочтительно использовать антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия: тубо- курарина хлорид 15–30 мг/ч, алкурония хлорид 0,3 мг/(кг·ч), пипекурония бро- мид 0,04–0,06 мг/(кг·ч), атракурония безилат 0,4–0,6 мг/(кг·ч). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокоча- стотной вентиляции и положительного давления на выдохе. Помимо этого, необходимо использовать весь арсенал противосудорожных средств. При лёгких и среднетяжёлых формах болезни пациентам парентерально вводят нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транк- вилизаторы (диазепам до 40–50 мг/сут), хлоралгидрат (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальге- тиками (нейролептаналгезия), антигистаминными препаратами (дифенгидрамин 30–60 мг/сут, прометазин и хлорпирамин 75–150 мг/сут), барбитуратами (тио- пентал натрия и гексобарбитал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препара- тов вводят внутримышечно или внутривенно в 3–4 приёма. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект. Показан приём β-адреноблокаторов (пропранолол, бисопролол, атенолол), уменьшающих влияние симпатической нервной системы. При применении миорелаксантов необходимо использовать противопролежневые матрацы и проводить регулярный массаж грудной клетки, чтобы уменьшить вероятность развития пневмоний. Антибиотики следует назначать больным с тяжёлыми формами столбняка для про- филактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (ампициллин + оксациллин 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), цефало- споринам II и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон в дозе 2–4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинолонам (ципрофлоксацин, левофлоксацин 0,4 г/сут) и другим анти- биотикам широкого спектра действия. При тяжёлом течении болезни для борьбы с гиповолемией показана инфузи- онная терапия (кристаллоиды) под контролем гематокрита, параметров гемо- динамики, таких, как центральное венозное давление, давление заклинивания лёгочных капилляров, сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов. Показано назначение средств, улучшающих микроциркуляцию (пен- токсифиллин, никотиновая кислота) и уменьшающих метаболический ацидоз (раствор натрия гидрокарбоната в расчётных дозах). Эффективно использование гипербарической оксигенации, иммуноглобулинов — иммуноглобулина человека нормального (пентаглобин♠) и метаболических средств (большие дозы водорас- творимых витаминов, триметазидин, мельдоний, анаболические стероиды). При длительной ИВЛ на первый план выходят вопросы ухода за больным.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 240; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!