Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла)
Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, про- являющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемиче- ском сыпном тифе. Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus. ЭтиологияВозбудитель болезни Брила — риккетсия Провачека (R. prowazekii).
ЭпидемиологияРезервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возрас- та. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа. Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г. Патогенез и патологическая анатомия При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпа- дают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).
Клиническая картинаИнкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней. Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь про- ходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализа- цию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высы- паний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно- сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.
|
|
|
Диагностика Клиническая диагностикаВысокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45). Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.
|
|
|
ЛечениеЛечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла обязательно
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) — природно- очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом пере- дачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным пораже- нием ЦНС.
ЭТИОЛОГИЯВирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус раз- мером 45–50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса: G генотип 1 — дальневосточный вариант; G генотип 2 — западный (центрально-европейский) вариант; G генотип 3 — греко-турецкий вариант; G генотип 4 — восточно-сибирский вариант; G генотип 5 — урало-сибирский вариант. Генотип 5 — самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.
|
|
|
ЭПИДЕМИОЛОГИЯКлещевой энцефалит — природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально- европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский гено- типы вируса, на Дальнем Востоке — дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке. Основной резервуар и переносчик вируса в природе — иксодовые клещи Ixodes persulcatus, xodes ricinus с трансфазовой (личинка–нимфа–имаго) и трансовари- альной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса — грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резерву- арных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе. Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусеми- ческой фазе. Основной путь инфицирования человека — трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью кле- щей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей гео- графических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20–60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях. Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и воз- раста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический слу- чай на 60 инаппарантных). Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела. Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.
|
|
|
Меры профилактикиПрофилактические мероприятия можно разделить на две основные группы: неспецифические и специфические. Неспецифическая профилактика Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения кле- щей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использова- ние при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения леса и парков в черте города. Специфическая профилактика Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (трое- кратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес. Специфическую серопрофилактику проводят гомологичным донорским иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемого укуса клеща, при выходе в зону риска), так и постэкспозиционно (после укуса клеща). Иммуноглобулин вводят внутримышечно из расчёта 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща. В последующие 2–3 дня эффективность постэкспозиционной иммунопро- филактики снижается. У непривитых больных значительно чаще встречаются паралитические формы, выше процент остаточных явлений и летальность. Тяжёлые формы среди непри- витых в 4 раза чаще, чем у привитых.
ПАТОГЕНЕЗПосле внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментар- ном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ. Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода воз- никает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза — внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы. «Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита способна непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции мРНК. Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную про- лиферацию и некроз нейронов. Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохра- нением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАИнкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5–25 (в среднем 7–14) дней, а при пищевом пути заражения — 2–3 дня. Классификация Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания. Формы клещевого энцефалита: G инаппарантная (субклиническая); G лихорадочная; G менингеальная; G менингоэнцефалитическая; G полиомиелитическая; G полирадикулоневритическая. Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым. По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогре- диентное) течение. Основные симптомы и динамика их развития Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начи- нается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1–3 дня. Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40–50% случаев. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5–6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38–40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку. Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позво- ночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздо- ровлением. Менингеальная форма — наиболее распространённая форма клещевого энцефа- лита. В структуре заболеваемости она составляет 50–60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами. В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышает- ся до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и лока- лизации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук. При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъек- цию сосудов склер и конъюнктив. Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных. У остальных он развивается на 1–5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимме- трию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию. Давление СМЖ, как правило, повышено (250–300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы. Содержание глюкозы СМЖ нормальное. Изменения в СМЖ сохраняются сравни- тельно долго: от 2–3 нед до нескольких месяцев. Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности разви- тия в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания. Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах — от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симпто- мы, а также признаки очагового поражения головного мозга. Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У боль- ных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двига- тельное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаружи- вают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный син- дромы, реже — симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост — симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвы- чайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной дея- тельности. Бульбарные расстройства — одна из основных причин высокой смерт- ности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита. При исследовании СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз. Концентрация белка повышена до 0,6–1,6 г/л. Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напо- минающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию. У 27,3–40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов. Полиомиелитическая форма — самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1–2% больных. При этой форме высока инвалидизация больных. Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное раз- витие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальней- шем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулату- ры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю муску- латуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко. Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает мед- ленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функ- ции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл. Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом «сви- сающей» головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц шеи, пле- чевого пояса, предплечий, межрёберных мышц. Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1–3% больных. Ведущие симптомы — мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мура- шек», покалывание). Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38–39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5–7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром. Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1–3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни. Основная клиническая форма хронического периода — кожевниковская эпи- лепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захва- тывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, осо- бенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического под- острого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клини- чески характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.
ДИАГНО СТИКАДиагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабора- торных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока. Клиническая диагностика Ранние клинические диагностические признаки заболевания — повышение температуры тела до 39–40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице. При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки. Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покро- вы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус. Стандарт диагностикиСтандарт диагностики — ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. Определение иммуногло- булинов класса M важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G — следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические иссле- дования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания. При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5–2 мес после начала болезни. В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6–8 ч.
Лечение Режим. Диета Показан строгий постельный режим, независимо от общего состояния и само- чувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры. Специальная диета не требуется (общий стол). В течение лихора- дочного периода рекомендуют обильное питьё: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные воды. Медикаментозная терапия Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцефалитом, неза- висимо от ранее проведённой вакцинации или применения с профилактической целью противоэнцефалитного иммуноглобулина. Вирусные инфекции 905 Глава 18 В зависимости от формы заболевания иммуноглобулин против клещевого энце- фалита вводят внутримышечно в следующих дозах. • Больным с лихорадочной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг, на протяжении 3–5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых составляет не менее 21 мл препарата. • Больным с менингеальной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2 раза в сутки с интервалом 10–12 ч не менее 5 дней до улучшения общего состояния пациента. Курсовая средняя доза — 70–130 мл. • Больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2–3 раза в сутки с интервалами 8–12 ч не менее 5–6 дней до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрос- лого составляет не менее 80–150 мл иммуноглобулина. • При крайне тяжёлом течении заболевания разовая доза препарата может быть увеличена до 0,15 мл/кг.Рекомендуют общеукрепляющую терапию, глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчёта предни- золона по 1,5 мг/кг. Из противосудорожных препаратов при кожевниковской эпилепсии применяют бензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно назначение витаминов, особенно группы В, при периферических параличах — антихолинэстеразных средств (неостигмина метилсульфата, амбенония хлорида, пиридостигмина бромида). Дополнительные методы лечения В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-куротное лечение проводят не ранее 3–6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 426; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!