Острое лихорадочное заболевание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 11Следующая ⇒

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 10 сут. Основные симптомы: лихорадка до 38 °С, озноб, головная боль, полиморфная сыпь. Длительность болезни — 3–7 сут. Течение благоприятное.

Осложнения

Самые грозные осложнения — ОДН, ОПН, ИТШ. Могут развиться кровоте- чения (носовые, желудочно-кишечные и маточные) и тромбоэмболия. Редко регистрируют острую печёночную недостаточность и нагноительные процессы в лёгких (абсцесс лёгкого, эмпиема плевры).

Лечение

При подозрении на болезнь легионеров в качестве этиотропного лечения используют эритромицин в суточной дозе 2–4 г ежедневно в течение 2–3 нед или другие препараты из группы макролидов (кларитромицин, азитроми- цин, спиромицин). В тяжёлых случаях эритромицин вводят в виде фосфата или аскорбината в/в капельно по 0,6–1 г/сут (максимально 2–3 г) или соче- тают парентеральное и пероральное введение эритромицина в дозе 500 мг четыре раза в сутки. Такая интенсивная терапия особенно показана боль- ным, у которых легионеллёз развивается на фоне иммунодефицита, лёгочно- сердечной недостаточности. Возможно сочетание препаратов из группы макро- лидов с рифампицином. Рифампицин назначают в дозе 0,15–0,3 г три раза в сутки. Высокоэффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Длительность курса лечения антибиотиками — 2–3 нед. Патогенетическая терапия предусматривает проведение оксигенотерапии, почти каждому четвёртому больному необходима ИВЛ. Целесообразно включение в комплексную терапию лейкинферона♠. Препарат вводят в/м по 10 000 МЕ 1–3 раза в день в течение 5–7 дней. Противошоковые мероприятия, борьбу с кровотечениями и интоксикацией проводят общепринятыми методами. Вопрос о применении глюкокортикоидов в терапии легионеллёза остаётся дискуссионным. Если легионеллёз осложнён ОПН, проводят гемодиализ.

Орнитоз

Орнитоз (ornithosis; син. пситтакоз — psittacosis) — зоонозная природно- антропургическая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лёг- ких, нервной системы, гепатолиенальный синдром.

ЭтиологияВозбудитель орнитоза — Chlamydophila psittaci, рода Chlamidia семейства Chlamidiaceae, облигатный внутриклеточный паразит. Размножается путём бинар- ного деления в цитоплазме поражённых клеток. Хламидии способны образовывать L-формы. Имеют термолабильные антигены. Факторы патогенности — поверх- ностные экзотоксины и ЛПС (эндотоксин). Культивируются в культурах ткани и на куриных эмбрионах. Высокоустойчивы в окружающей среде. Чувствительны к средствам дезинфекции.

ЭпидемиологияРезервуар и источник возбудителя — различные виды диких синантропных, декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает в виде носительства или острой кишечной инфекции. Механизм передачи возбудителя аэрозольный, путь передачи — воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи инфекции (до 10% случаев). Орнитоз — повсеместно рас- пространённая болезнь, регистрируется в виде спорадических случаев и групповых производственных или семейных вспышек. Установлено, что 10–20% внебольнич- ных пневмоний имеют орнитозную этиологию. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют птицы семейства попугаевых и голубиных. Заражённость город- ских голубей колеблется в пределах 30–80%. Значительная заражённость отме- чается среди ворон. Иммунитет нестойкий, известны случаи повторного заболевания. В ряде случаев у переболевших формируется длительное носительство. Как носители, так и больные орнитозом люди, как правило, опасности для окружающих не представляют.

ПатогенезВозбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и фиксируется в эпителии бронхов, бронхиол и альвеол, где проходит его репродукция, вызывающая гибель клеток, высвобождение возбудителя и его токсинов. Развиваются бактериемия и токсинемия и, как следствие, лихорадка и интокси- кация. Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры. C. psittaci могут поражать лёгкие, бронхи, печень, селезёнку, мышцу сердца, ЦНС. Подавляя защитные механизмы, возбудитель способен длительно персисти- ровать в макрофагах, ретикулоэндотелиальных клетках и эпителии дыхательных путей, что объясняет возможность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни. При пероральном инфицировании возбудитель не вызывает каких-либо изменений в органах пищеварительного тракта, отсутствуют и симпто- мы поражения респираторного тракта, т.е. развивается тифоподобная (лихорадоч- ная) форма болезни.

Клиническая картинаОбщепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее рациональна следую- щая классификация. • Манифестные формы: G острая: – пневмоническая, – гриппоподобная, – тифоподобная; G подострая: – с поражением лёгких, – без поражения лёгких; G хроническая: – с поражением лёгких, – без поражения лёгких. • Бессимптомная (инаппарантная) инфекция. По тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы болезни. Острая форма длится до 1,5–2,0 мес, подострая — от 2 до 6 мес, хроническая — от 2 до 8 лет. На гриппоподобную и пневмоническую формы приходится до 85% всех случаев болезни. Инкубационный период при орнитозе составляет от 5 до 30, чаще 8–12 дней. При пневмонической форме болезнь обычно начинается остро: с озноба, повы- шения температуры тела до 38–40 °С, выраженной слабости, головной боли, боли в мышцах и суставах. Температура достигает максимума на 2–4-й день болезни. Лихорадка носит ремиттирующий характер, и без лечения на 2–4-й неделе болез- ни температура литически снижается. При тяжёлом течении возможна лихорадка постоянного типа. Со 2–3-го дня болезни появляется сухой, иногда присту- пообразный кашель. На 3–4-й день кашель становится продуктивным. Мокрота слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. Возможны боли при дыхании, одышка. Основные признаки в этот период — ларинготрахеит и трахеобронхит. На 5–7-й день определяют физикальные признаки поражения лёгких: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание, необильную крепитацию или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких. У некоторых больных к концу первой недели болезни выслушивается шум трения плевры. Экссудативного плеврита, как правило, не бывает. При рентгенологическом исследовании опреде- ляют одностороннюю, чаще справа, нижнедолевую пневмонию, реже двусторон- нюю пневмонию. Выделяют четыре типа пневмоний при орнитозе: интерстици- альный (у половины больных), мелкоочаговый, крупноочаговый и лобарный. Язык обложен. У половины больных с 3–4-го дня болезни увеличивается печень, определяются признаки нарушения её функции, возможен гепатит. У трети больных в этот же период увеличивается селезёнка. У всех больных развиваются признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия. При тяжёлом течении — депрессивное состояние, бред, спутанное сознание с психо- моторным возбуждением, эйфория. Могут определяться признаки менингизма, в редких случаях — серозный менингит. Обычно пневмонический вариант орнитоза характеризуется среднетяжёлым и тяжёлым течением. Гриппоподобная форма орнитоза диагностируется только во время вспышек и характеризуется острым началом, кратковременной (от 2 до 8 дней) лихорадкой от 37,5 до 39 °С, признаками интоксикации, сухим кашлем, першением в горле, ино- гда — осиплостью голоса. Течение болезни лёгкое или среднетяжёлое. Тифоподобная форма развивается при алиментарном заражении и характери- зуется выраженной лихорадкой постоянного или ремиттирующего типа, относи- тельной брадикардией, гепатоспленомегалией, выраженным нейротоксикозом и отсутствием поражения органов дыхания. Орнитозный менингит определяют у 1–2% больных. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 °С и симптомов интоксикации. В течение 2–4 сут (реже 6–8 дней) определяется менингеальный синдром. При проведе- нии спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением. В СМЖ отмечают умеренный лимфоцитарный цитоз (до 300–500 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Болезнь протекает длительно. Лихорадка имеет вол- нообразное течение и сохраняется 3–4 нед. Санация СМЖ наступает через 5–6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны ЦНС после перенесённого орнитозного менингита, как правило, не бывает. У всех больных, независимо от формы орнитоза, в периоде реконвалесценции длительно (до 2–3 мес и более) сохраняется астенизация с резким снижением трудоспособности, быстрой утомляемостью, гипотензией, вегето-сосудистыми изменениями (акроцианоз, зябкость конечностей, гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев рук). Хронизация процесса происходит у 5–10% больных и обусловлена развитием хронической пневмонии, реже эндокардитом (у лиц, страдающих пороками серд- ца). В большинстве случаев хроническая пневмония обусловлена не только хлами- дофилой, но и кокковой флорой, что необходимо учитывать при лечении. Для всех форм острого орнитоза характерна тенденция к лейкопении и лимфо- цитозу, значительное, до 40–60 мм/ч, увеличение СОЭ даже в лёгких случаях.

ДиагностикаПредварительный диагноз пневмонической формы орнитоза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных: картины атипичной пневмонии (клинически, рентгенологически), отсутствия острой воспалительной реак- ции крови, высокой СОЭ, контакта с птицей, иногда групповой заболеваемости. Диагноз подтверждают нижеперечисленными способами. • Методом бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Романовскому– Гимзе. • Антигены хламидий определяют при помощи РИФ или РНИФ с использова- нием антител, меченных флюорохромом. • Биологическим методом — путём заражения куриных эмбрионов или индика- торных клеток исследуемым материалом. • Серологическим методом — посредством РСК (диагностический титр 1:16– 1:32 и выше) или в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10–14 сут при нарастании титра антител в четыре раза и более. Реже используют РНГА, диа- гностический титр 1:512 или нарастание титра антител в парных сыворотках в четыре раза и более. Диагноз гриппоподобной и тифоподобной формы орнитоза устанавливают при лабораторном обследовании лихорадящих больных, имевших контакт с птицей.

ЛечениеРежим. Диета Режим постельный или полупостельный. Специфической диеты не требуется, стол № 13. Медикаментозная терапияЭтиотропная терапия: доксициклин 0,1 г два раза в сутки до третьего дня нор- мальной температуры, но не менее 10 сут. При замедленном регрессе процесса в лёгких — до 10-го дня нормальной температуры (до 3 нед). Альтернативные препараты — эритромицин в дозе 0,5 г 3–4 раза в сутки по аналогичной схеме и азитромицин — 0,5 г/сут однократно, до 10–12 сут. Патогенетическая терапия: бронхолитики, отхаркивающие средства, в периоде реконвалесценции — физиотерапия. При затяжном, рецидивирующем и хроническом течении вне обострений пока- зано лечение в санаториях пульмонологического профиля в климатической зоне по месту проживания.

Корь

Корь (morbilu) — острая высококонтагиозная антропонозная вирусная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, проявляющаяся общей интоксика- цией, макулопапулёзной сыпью на коже, патогномоничными высыпаниями на слизистой оболочке рта, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктив. Путь передачи — воздушно-капельный.

ЭтиологияВпервые возбудитель кори был выделен учёными Д. Эндерсом и Т. Пиблзом из организма больного человека в 1954 г. Вирус кори — оболочечный одноцепочеч- ный вирус с негативным РНК-геномом, рода Morbilivirus, семейства Paramyxoviridae, обладает особым сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности к клеточным рецепторам, содержащим сиаловую кислоту. Место синтеза РНК парамиксовирусов — цитоплазма поражённых клеток, для инициации транскрип- ции отсутствует необходимость в затравке. Вирусная частица плейоморфна, имеет округлую форму, мембранную оболочку и спиральный нуклеокапсид, образован- ный тремя белками вируса и РНК. Нуклеокапсид окружён внешней оболочкой из матриксного белка, несущей поверхностные гликопротеиды, образующие выступы (пепломеры): конический (гемагглютинин Н) и гантелевидный (белок слия- ния F), вследствие чего вирус обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. При размножении вирус кори вызывает образование многоядерных гигантских клеток-симпластов и эозинофильных включений. Многоядерные клетки образуются путём слияния мембран близлежащих клеток. Формирование дочернего вируса кори происходит путём «почкования» на поверхности заражённых клеток. В высушенном состоянии при температуре –20 °С вирус не теряет активности в течение года. При температуре 37 °С инактивация 50% популяции вируса наступает через 2 ч, при 56 °С вирус гибнет через 30 мин, при 60 °С мгновенно. Он инактивируется 0,00025% раствором формалина♠, чувствителен к эфиру, кислой среде (рН <4,5).

ЭпидемиологияБольной человек — источник возбудителя и одновременно резервуар для него. Больные заразны в течение 1–2 сут до появления симптомов и до конца 4-х суток с момента появления сыпи. Путь передачи — воздушно-капельный, заражение возможно даже при кратковременном контакте. От источника вирус с потоками воздуха по вентиляционным ходам может распространяться в другие помещения. Лица, не болевшие корью и не привитые против неё, остаются высоко- восприимчивыми к возбудителю в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей болело корью в возрасте до 16 лет. После перенесённой естественной коревой инфекции остаётся стойкий иммунитет. Иммунитет после прививок более кратковременный. Основной метод профилактики — специфическая профилактика противокоревой вакциной. Современные вакцины национального календаря прививок: • Вакцина живая коревая культуральная сухая (Россия). • Рувакс♠ живая вакцина против кори (Франция). • M-M-R-II живая вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (Нидерланды). • Приорикс♠ живая вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (Бельгия).. Коревая вакцина предназначена для плановой и экстренной профилактики кори. Плановые прививки проводятся детям в 12 мес и 6 лет, не болевшим корью. Восприимчивых к кори взрослых тоже надо иммунизировать. Невосприимчивые люди — переболевшие корью, получившие 2 дозы вакцины или имеющие защит- ный титр противокоревых антител. Вакцинация против кори противопоказана при первичной недостаточ- ности клеточного иммунитета, во время беременности и при аллергических ГНТ на яичный белок или неомицин в анамнезе. Восприимчивым к кори детям и взрослым в случае контакта с больным при отсутствии противопоказаний проводят иммунизацию живой коревой вакци- ной, но не позднее 72 ч после предполагаемого контакта. При большем сроке от момента предполагаемого инфицирования, а также ослабленным лицам или име- ющим противопоказания к введению живой коревой вакцины показан нормаль- ный иммуноглобулин человека. Иммуноглобулин, введённый внутримышечно в первые 6 сут после заражения, предохраняет от кори или облегчает её течение. Метод неспецифической профилактики — ранняя изоляция больного с целью предупреждения дальнейшего распространения заболевания. Больные подлежат изоляции в течение 7 дней, при развитии осложнений — 17 дней от начала забо- левания. Детей не привитых и не болевших, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

ПатогенезВходные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителиальных клетках, в частности, в эпителии дыха-тельных путей. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова–Бельского–Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса. С последних дней инкубации в течение 1–2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряжённая волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки респираторного тракта, ротовой полости (пятна Филатова–Бельского–Коплика) и кишечника. Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, вызывая специфический коревой энцефалит. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина–Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается, с этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела. При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно, что обусловливает атипичное течение болезни спустя 5–7 лет после прививки. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется исчезновением аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин) у инфицированных лиц, а также обострением хронических бактериальных инфекций.

Клиническая картинаПериоды заболевания: • инкубационный; • продромальный (катаральный); • период экзантемы (высыпания); • период пигментации. Инкубационный период длится 9–11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиниться до 15–21 дня, реже — дольше. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела заболевшего, отёчность нижнего века, гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Классификация кори 1. Реактивная корь. По тяжести: • Лёгкая. • Среднетяжёлая. • Тяжёлая. По типу: • Типичная. • Атипичная: G геморрагическая; G стёртая; G рудиментарная. 2. Митигированная корь (ослабленная, у детей, подвергавшихся серопрофилак- тике). 3. Корь у вакцинированных детей.

В продромальный период (продолжительность 2–4 сут у детей и 5–8 сут у взрослых) отчётливы симптомы респираторной инфекции: недомогание, кашель, насморк с обильными выделениями из носа, конъюнктивит со слёзотечением, лихо- радка (до 40 °С), связанная со второй волной вирусемии. Незадолго до сыпи появляются пятна Филатова–Бельского–Коплика (голубовато-белые, диаметром 1–2 мм, с ярко-красной каймой), располагающиеся на слизистой оболочке щёк напротив вторых моляров. С появлением сыпи пятна тускнеют и вскоре пропадают. Слизистая щёк и поверхности губ воспалены, губы иногда краснеют В 1-е сутки элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-е сутки — на туловище, руках и бёдрах; на 3-и сутки сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном диаметром более 10 мм. Элементы сыпи сливаются, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями, однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной окраски кожи. В период высыпания состояние больных наиболее тяжёлое. На 4-е сутки сыпь начинает бледнеть в том же порядке, в каком она появилась. Пигментация сохраняется 1–2 нед, отрубевидное шелушение на лице и туловище — 5–7 дней. Температура нормализуется на 4–5-е сутки от начала высыпания. Более длительная лихорадка указывает на развитие осложнений. Геморрагическая форма с множественными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией; возможно развитие гемоколита. Рудиментарная корь характеризуется тем, что все основные симптомы заболевания выражены слабо, а иногда отсутствуют. Митигированная корь развивается у детей после введения в инкубационном периоде иммуноглобулина или других препаратов, содержащих антитела, а также у грудных детей, не утративших полностью антитела, полученные от матери трансплацентарно. Заболевание протекает при слабо выраженных симптомах интоксикации; укорачивается и нарушается этапность высыпаний.

ДиагностикаВ условиях низкого уровня заболеваемости диагностика кори носит комплексный характер и предусматривает оценку эпидемической ситуации в окружении больного, клиническое наблюдение в динамике и серологическое обследование. Типичную корь с пятнами Филатова–Бельского–Коплика, кашлем, насморком, конъюнктивитом и сыпью, появляющейся сначала на голове, легко диагностировать на основе клинической картины. Основные лабораторные методы диагностики — общий анализ крови и серологическое исследование крови методом РПГА, РТГА, РСК или ИФА. • Общий анализ крови. Характерны лимфопения и нейтропения, что связано с размножением вируса в лейкоцитах и последующей их гибелью. Лейкоцитоз свидетельствует о присоединившейся бактериальной инфекции. • Серологические методы исследования. ИФА наиболее чувствителен, с его помощью определяют титр IgM, поэтому для подтверждения диагноза достаточно однократно исследовать сыворотку, взятую в острой фазе заболевания, IgM становятся доступными определению в первые 2 сут после появления сыпи, IgG — после 10 сут и достигают максимальных значений еще через 18–22 сут. До появления сыпи РНК вируса обнаруживается методом ПЦР при исследовании крови и мазков из зева. • Спинномозговая пункция. Проводится с последующим анализом ликвора при подозрении на развитие коревого энцефалита. Выявляется лимфоцитоз и повышение уровня белка. •. Для выявления антигенов вируса кори используют конъюгированные с флюоресцеином моноклональные анти- тела. В мазках, окрашенных обычными методами, обнаруживают гигантские многоядерные клетки. При развитии крупа проводится посев с миндалин и из носа для определения возбудителя дифтерии. • Исследование свёртывающей системы крови. Производят при развитии геморрагического синдрома.

ЛечениеРежим. Диета Режим постельный на всё время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение в комнате или палате должно быть приглушённым. В рацион больного необходимо включить фруктовые соки, морсы, пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Из рациона следует исключить молочные продукты. Медикаментозная терапияЭтиотропная терапия не разработана. Введение противокоревого иммуноглобулина эффективно только в инкубационном периоде. Как правило, при лечении кори ограничиваются симптоматическими и патогенетическими средствами: G обработка слизистой оболочки полости рта раствором нитрофурала, настоем ромашки; G витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1–6 мес по 50 000 МЕ, 7–12 мес по 100 000 МЕ, старше 1 года по 200 000 МЕ; G закапывание в конъюнктивальный мешок 20% раствора сульфацетамида в возрастных дозировках 3–4 раза в день для лечения конъюнктивита; G отхаркивающие препараты при сухом навязчивом кашле; G жаропонижающие средства в возрастных дозировках. При развитии осложнений лечение проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами посева мокроты на чувствительность к антибиотикам. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с ОНГМ. Дополнительные методы лечения Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов грудной клетки и дыхательная гимнастика (назначается и контролируется врачом ЛФК). При развитии крупа, ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щёлочными растворами, бронхолитиками, муколитиками. При сухом кашле и сухих хрипах в лёгких показана микроволновая и ультравысокочастотная терапия на область грудной клетки.

Краснуха

Краснуха (Rubeola) — острая антропонозная инфекционная болезнь, передающаяся воздушно-капельным путём, проявляющаяся умеренной интоксикацией, лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и высоким риском поражения плода при развитии у беременных.

ЭтиологияВирион краснухи сферической формы, 60–70 нм в диаметре, состоит из наружной оболочки и нуклеокапсида. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Вирион антигенно однороден. Вирус чувствителен к действию химических агентов. Инактивируется под действием эфира, хлороформа, формалина. При температуре 56 °С погибает через 30 мин, при 100 °С — через 2 мин, при воздействии ультрафиолетового облучения — через 30 с. При наличии в среде белка устойчивость вируса повышается. При низких температурах вирус хорошо сохраняет биологическую активность. Оптимальная для вируса рН — 6,8–8,1. Вирус содержит V- и S-растворимый антиген, проявляющий комплементсвязывающую активность. Вирус может размножаться во многих видах первичных и перевиваемых культур ткани человека, обезьяны, кролика, быка, птицы. Вирионы формируются в цитоплазме чувствительной клетки. Вирус оказывает слабое цитопатогенное действие, имеет склонность к формированию хронической инфекции. Репродукция вируса краснухи в тканевых средах сопровождается образованием интерферона.

ЭпидемиологияИсточник возбудителя инфекции — больные, в том числе со стёртым и атипичным течением болезни, лица с бессимптомной инфекцией и вирусоносители. Вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей за 1–2 нед до появления сыпи и в течение 3 нед после высыпания. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Вирусемия, развивающаяся при краснухе, обусловливает внутриутробный путь передачи от матери к плоду, а также вероятность парентеральной передачи возбудителя. Постинфекционный иммунитет к краснухе в большинстве случаев пожизненный, повторные случаи заболевания крайне редки. При краснухе наблюдают разные формы эпидемического процесса.

Меры ПрофилактикиБольных изолируют на дому в течение 5 сут с момента высыпания. Дезинфекцию и разобщение контактных детей не проводят. Основу профилактики составляет вакцинация, проводимая в России с 1997 г. Вакцинацию проводят в возрасте 12 мес и 6 лет. Однократное введение вакцины приводит к формированию иммунитета у 95% вакцинированных. Вакцинации подлежат также девочки 13 лет, не болевшие краснухой, при отсутствии данных о вакцинации. Рекомендуют вакцинировать и женщин фертильного возраста, не вакцинированных в детстве, не болевших краснухой и имеющих низкие концентрации антител против краснухи, не достигающие защитного уровня. Прививка противопоказана беременным, после вакцинации женщинам необходимо предохраняться от беременности в тече- ние 3 мес. Вакцинацию проводят живыми аттенуированными моновакцинами и комбинированными вакцинами. В России сертифицированы следующие вакцины для профилактики краснухи: G рудивакс♠ (Франция); G вакцина против краснухи живая аттенуированная♠ (Индия); G вакцина против краснухи живая аттенуированная♠ (Хорватия); G вакцина против краснухи культуральная живая аттенуированная♠ (Россия); G вакцина для профилактики кори, краснухи и эпидемического паротита (M-M-P II♠, Нидерланды); G вакцина для профилактики кори, краснухи и эпидемического паротита (при- орикс♠, Бельгия); G вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированная (Индия). Для профилактики врождённой краснухи женщинам, заболевшим краснухой или имевшим контакт с больными краснухой (при отсутствии вакцинации и краснухи в анамнезе), рекомендуют прерывание беременности.

ПатогенезМесто первичной репликации вируса неизвестно, но уже в инкубационном периоде развивается вирусемия, и вирус выделяется в окружающую среду с выдыхаемым аэрозолем, мочой и испражнениями. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус размножается в лимфатических узлах (этот процесс сопровождается полиаденопатией), а также в эпителии кожи, приводя к появлению сыпи. Вирус проникает через ГЭБ и плаценту. В результате активации продукции интерферонов, формирования клеточного и гуморального иммунитета циркуляция вируса прекращается, и наступает выздоровление. Однако у беременных и детей с врождённой краснухой вирус может просуществовать в организме длительное время. При врождённой краснухе вирус попадает в плод через кровоток матери и инфицирует эпителий ворсинок хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, затем попадает в кровоток плода. При этом поражаются органы и ткани, находящиеся в процессе формирования, т.е. в так называемом критическом периоде внутриутробного развития (для мозга это 3–11-я неделя беременности, для глаз и сердца — 4–7-я, для органа слуха —7–12-я неделя). Психомоторные нарушения плода развиваются при заболевании матери краснухой на 3–4-м месяце беременности. Сформировавшийся плод относительно устойчив к действию вируса. Частота поражения плода зависит от срока беременности. Заражение краснухой на 1–4-й неделе беременности приводит к поражению плода в 60% случаев, на 9–12-й неделе — в 15% случаев, на 13–16-й неделе — в 7% случаев. Чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее и многообразнее его поражения. В основе развития пороков и аномалий плода лежит способность вируса подавлять митотическую активность клеток и, в меньшей степени, его прямое цитопатологическое действие.

Клиническая картинаКлассификация Общепринятой классификации краснухи нет. Принято выделять приобретённую и врождённую краснуху. Приобретённую краснуху подразделяют на типичную, атипичную (без сыпи) и субклиническую (инаппарантную). Врождённую краснуху классифицируют в зависимости от преобладающего поражения (ЦНС, сердечно-сосудистая система, орган слуха, орган зрения). Типичные формы краснухи характеризуются определённой цикличностью течения инфекции со сменой периодов: инкубационного, продромального, высыпания (экзантема) и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается от 10 до 25 дней, в среднем — 16–20 дней. Продромальный (или катаральный) период — 1–3 дня. Период высыпания — 2–4 дня. Период реконвалесценции протекает, как правило, гладко, без осложнений.

Врождённая краснухаИнфекция плода может быть причиной самопроизвольного аборта, мёртворождения, рождения ребёнка с множественными пороками развития, проявлениями активного инфекционного процесса. К синдрому врождённой краснухи относят: G пороки сердца: – незаращение артериального протока; – стеноз лёгочного ствола; – дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки; G поражения глаз: – жемчужную ядерную катаракту; – микрофтальмию; – врождённую глаукому; – ретинопатию; G поражения ЦНС: – микроцефалию; – задержку умственного развития; – умственную отсталость; – параплегию; – аутизм; G глухоту. Дети часто рождаются с низкой массой тела, геморрагической синью, гепато- спленомегалией, гемолитической анемией, менингитом, поражением костей, одна- ко все эти поражения обратимы. На втором десятилетии жизни возможно развитие медленной инфекции ЦНС — прогрессирующего краснушного панэнцефалита, проявляющегося снижением интеллекта, миоклонией, атаксией, эпилептическим синдромом и приводящего к смерти. Врождённая краснуха повышает риск развития инсулинозависимого сахарного диабета. При фетальном синдроме краснухи летальность составляет около 10%.

ДиагностикаДиагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и картины крови. Для специфической диагностики используют РСК, РТГА, ИФА и РИФ в парных сыворотках. Определение специфических антител, относящихся к классу IgM, проводят не позднее 12-го дня после контакта с источником инфекции. У подавляющего большинства больных удаётся выявить антитела в высоких титрах после 7–10-го дня болезни. Наличие краснухи доказывает нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой в 4 раза и более. В последние годы широко применяют метод ПЦР, особенно для диагностики врождённой краснухи.

Лечение

Лечение типичной краснухи не требует назначения ЛС. При полиартрите показаны НПВС. При энцефалите рекомендуют лечение в ОРИТ. Дексаметазон в дозе 1,0 мг/кг, противосудорожные средства (диазепам, натрия оксибат, тиопентал натрия), ноотропы, петлевые диуретики, оксигенотерапия, коррекция гомеостаза, меглумина акридонацетат (циклоферон♠, эффективность последнего не подтверждена).

Эпидемический паротит

Синонимы — паротитная инфекция, parotitis epidemica, свинка, заушница, «окопная» болезнь, «солдатская» болезнь. Эпидемический паротит — острая антропонозная воздушно-капельная инфек- ционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз и других железистых органов (поджелудочной железы, половых желёз, чаще яичек и др.), а также ЦНС.

ЭтиологияВозбудитель эпидемического паротита — вирус Pneumophila parotiditis, патогенный для человека и обезьян. Относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% раствора формалина и др.). При низкой температуре (–20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса — 6,5–7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

ЭпидемиологияЭпидемический паротит традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается редко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Источник возбудителя заболевания — больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1–2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3–5 дней заболевания. Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани. Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко.

ПрофилактикаБольных эпидемическим паротитом изолируют из детских коллективов на 9 дней. Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом и невакцинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в случаях точного установления даты контакта — с 11-го по 21-й день. Основу профилактики составляет вакцинопрофилактика в рамках национального календаря профилактических прививок России. Вакцинацию проводят паротитной культуральной живой сухой вакциной отечественного производства с учётом противопоказаний в 12 мес и ревакцинацией в 6 лет. Вакцину вводят подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После введения вакцины возможны непродолжительная лихорадка, катаральные явления на 4–12 сут, очень редко — увеличение слюнных желёз и серозный менингит. Для экстренной профилактики невакцинированным против эпидемического паротита и неболевшим вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы также паротитно-коревая культуральная живая сухая вакцина (производство — Россия) и вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированная (производство — Индия).

ПатогенезВирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему — слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга. Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко). Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Клиническая картинаОбщепринятая классификация эпидемического паротита отсутствует. Клиническая классификация эпидемического паротита включает следующие клинические формы. • Типичная. G С изолированным поражением слюнных желёз: – клинически выраженная; – стёртая. G Комбинированная: – с поражением слюнных желёз и других железистых органов; – с поражением слюнных желёз и нервной системы. • Атипичная (без поражения слюнных желёз). G С поражением железистых органов. G С поражением нервной системы. Исходы болезни. • Полное выздоровление. • Выздоровление с резидуальной патологией: G сахарный диабет; G бесплодие; G поражение ЦНС. Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (чаще 18–20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период. У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1–2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита. Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39–40 °С. Один из ранних признаков заболевания — болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Увеличение околоушной железы хорошо заметно. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди — на щёку, вниз и кзади — на шею и вверх — на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3–5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6–9-й день (у взрослых на 10–16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В большинстве случаев в процесс вовлекаются не только околоушные, но и поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3–4 дня, в тяжёлых случаях — до 6–9 дней. Частый симптом эпидемического паротита у подростков и взрослых — поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5–8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры. При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38–39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2–3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована, часто — с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5–7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии. Панкреатит развивается обычно на 4–7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы), сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5–10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета. В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Поражение нервной системы — одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. Клиническая картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений СМЖ. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38–39,5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не в полном объёме, например, только симптом посадки («треножника»). Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутри- черепная гипертензия с повышением ЛД до 300–600 мм вод.ст. Осторожная по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли). СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200–400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3–0,6/л, иногда до 1,0–1,5/л, редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1–2-й дни болезни может быть сме- шанным. Концентрация глюкозы в плазме крови — в пределах нормальных значе- ний или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1–1,5 мес. Иногда, обычно на 10–14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Процесс, как правило, обратим, заканчивается полным выздоровлением в течение 1–2 нед. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом, увеличени- ем СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

ДиагностикаДиагностика основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не используют. В последние годы чаще стали применять серологические методы диагностики, наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий титр IgG в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3–4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрёст- ные реакции с вирусом парагриппа. В последнее время были разработаны методы диагностики с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют актив- ность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреати- та, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

ЛечениеГоспитализируют больных из закрытых детских коллективов (детские дома, интернаты, воинские части). Как правило, больных лечат на дому. Госпитализация показана при тяжёлом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки пора- жения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнений вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаще. В острый период заболевания (до 3–4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое вни- мание следует уделять уходу за полостью рта, а в период реконвалесценции необ- ходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимон- ный сок. Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительная диета (стол № 5). Показано обильное питьё (морсы, соки, чай, минеральная вода). При головной боли назначают метамизол натрия, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол. Целесообразно назначать десенсибилизирующие препараты. Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс). При орхите применяют преднизолон в тече- ние 3–4 дней в дозе 2–3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2–3 нед для обеспечения приподнятого положения яичек. При остром панкреатите назначают щадящую диету (в первые сутки — голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшения болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин. При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (лазикс♠) в дозе 1 мг/кг в сутки, ацетазо- ламида. При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 3–4 дней при менингоэнцефалите — ноотропные средства курсами по 2–3 нед.

Коклюш

Коклюш (Pertussis) (А37.0, А37.9) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Эпидемиолоия. Коклюш, вызываемый Bordetella pertussis, является типичной управляемой инфекцией. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. К 25 дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Этиология и патогенез.Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Другие бордетеллы (B. parapertussis, редко B. bronchiseptica) также вызывают коклюшеподобное заболевание (клинический коклюш). B. bronchiseptica чаще вызывает бордетеллезы у животных. Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное). В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование цАМФ, с токсином – гемолизином; наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина). Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены – полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемия для больных коклюшем не характерна. В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности: 1 – адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены; 2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин; 3 - системные поражения под действием коклюшного токсина. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция (работу «кальциевого насоса»), обусловливая развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений (в том числе развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза, повышение чувствительности организма к гистамину и другим биологически активным веществам с возможностью развития гиперергии с IgЕ-опосредованным механизмом аллергических реакций). В структуре системных поражений при коклюше доминируют: 1. Расстройство центральной регуляции дыхания; 2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани; 3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания); 4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания); 5. Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. 6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния. Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:  повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);  способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;  возможность иррадиации возбуждения на соседние центры: a) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля); b) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга); c) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);  стойкость (длительно сохраняется активность);  инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);  возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем). Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.

Клиническая картина. Типичная форма коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 суток. (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный (катаральный, начальный) период составляет от 3 до 14 суток. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки. Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3 недель до 6 – 8 недель и более. Характерный симптом коклюша приступообразный судорожный кашель обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают подкожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки. Надрыв или язвочки язычка – характерный симптом коклюша. Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным участием и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-ой неделе судорожного периода; на 3-ей неделе выявляются специфические осложнения; на 4-ой неделе – неспецифические осложнения на фоне вторичного иммунодефицита. В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на второй неделе спазматического периода. Поражение органов дыхания является основным симптомокомплексом при коклюше. Различают 4 варианта патологических изменений: 1) пневмококлюш или «коклюшное легкое»; 2) бронхит; 3) пневмония и 4) ателектаз. При пневмококлюше («коклюшном легком») физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка в медиальных отделах, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как пневмония. Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде, нарастают в спазматическом и сохраняются длительное время, нередко в течение многих недель. Бронхит является осложнением коклюша. О наличии бронхита можно судить по появлению большого количества влажных разнокалиберных хрипов в легких, при этом отмечается повышение температуры, катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей и ротоглотки, а также явления интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленные поражением бронхиального дерева. Мокрота приобретает воспалительный характер. Свидетельством вовлечения в процесс мелких бронхов является бронхообструктивный синдром, который не наблюдается при коклюшной моноинфекции. К описанным выше морфологическим признакам, свойственным «коклюшному легкому», при бронхите, сопутствующих ОРВИ, присоединяется повреждение слизистой оболочки бронхов, деструкция эпителия и его подслизистой основы. Пневмония при коклюше чаще возникает в связи с присоединением вторичной респираторной инфекции – чаще ОРВИ и микоплазменной инфекции. Ателектаз развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функцией бронха. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV-V сегментов легких. Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит. Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Классификация коклюша.По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: - абортивная; - стертая; - бессимптомная; - транзиторное бактерионосительство. По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма. Критерии тяжести: - выраженность симптомов кислородной недостаточности; - частота и характер приступов судорожного кашля; - состояние ребенка в межприступном периоде; - выраженность отечного синдрома; - наличие специфических и неспецифических осложнений; - выраженность гематологических изменений. По характеру течения: 1. Гладкое. 2. Негладкое: - с осложнениями; - с наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболеванием. Атипичные формы коклюша. Абортивная форма — период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма — у ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная (субклиническая) форма — клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя, повторное выделение его ДНК из мазка с задней стенки глотки/носоглотки и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство — высев или выделение ДНК коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Осложнения. Специфические:  ателектаз, выраженная эмфизема легких, эмфизема средостения,  нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — до 30 секунд и остановки — апноэ – более 30 секунд),  коклюшная энцефалопатия,  кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг),  грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки,  разрывы барабанной перепонки и диафрагмы. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.). Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко у непривитых при отсутствии этиопатогенетической терапии — слепота, глухота, парезы, параличи.

Критерии специальной диагностики лабораторными методами:

- бактериологический метод – «золотой стандарт», являющийся абсолютным подтверждением коклюша в случае положительного высева, однако у недавно привитых детей, на фоне приема антибактериальной терапии или после нее, после 21 дня от начала заболевания метод становится мало эффективным;

- молекулярно-генетический метод – современный высокотехнологический метод этиологической диагностики, позволяющий обнаруживать ДНК Bordetella pertussis, ДНК Bordetella parapertussis, ДНК Bordetella bronchiseptica методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени в мазках с задней стенки глотки у больных с подозрением на «коклюш», контактных детей и взрослых вне зависимости от вакцинального статуса, на фоне или после антибактериальной терапии и в сроки до 4-х недель от начала заболевания;

- серологические методы (ИФА, РА) – методы ретроспективной диагностики, эффективно подтверждающие коклюш у привитых детей и взрослых; у детей новорожденных и первых месяцев жизни, а также у пациентов с иммунодефицитными состояниями не имеют диагностической значимости; -

реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) является методом экспресс- диагностики, позволяющим выявить антигены коклюшных палочек в материале из рото-, носоглотки в течение нескольких часов;

- гематологический метод имеет значение для подтверждения диагноза коклюш при наличии его типичных проявлений и в случаях гладкого течения заболевания;

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 251; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!