Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза
КИШЕЧКА
БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ А и В (PARATYPHI A et В)
Брюшной тиф (typhoidfever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:
1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.
|
|
|
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18°С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
|
|
|
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, путь водный, пищевой, контактно-бытовой.
Патогенез.
Фаза инфицирования: рот-просвет тонкой кишки 1-3 нед
Фаза первично регионарной инфекции-просвет тонкой кишки- брыжеечные л/у-размножение бактерий и воспаление- проникновение через ГЭБ,в общий кровоток(бактериемия) 1-3 нед.
Фаза бактериемии и токсемии: лимфадениты и лимфангиты – мозговидное набухание л/у, дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Начальный период 1-я неделя болезни
Фаза паренхиматозной диссеминации возбудителей: поражение в/о с развитием брюшнотифозных гранулем(. Токсическое поражение ЦНС и ВНС, появление экзантем. Разгар болезни(2-3 неделя)
Фаза выделительно-аллергическая: массивная элиминация живых бактерий с мочой, калом, микротромбоз капилляров, отторжение некротизированных участков лимфоидной ткани. Разгар болезни 2-3 неделя
Фаза формирования иммунитета и восстановления: нарастание фагоцитирующей активности. Образование чистых язв. Период разрешения болезни (4-6 неделя)
|
|
|
Клиника.
Продолжительность 7-25 дней, в среднем – 9-14.
Течение: типичное и атипичное
Периоды типичного течения:
начальный: постепенное(утомляемость, головная боль, температура ежедневно повышается, к 5-7 дню 39-40; стул редкий)/острое (первые 2-3 дня все симптомы достигают пика) развитие интоксикационного синдрома. Больной безучастен, отвечает на вопросы односложно и не сразу. Лицо бледное, немного пастозное. Брадикардия, дикротия пульса, ад снижено, дыхание везикулярное с рассеянными сухими хрипами – бронхит. Пищевар – язык утолщен с отпечатками зубов, налет серовато-белый, живот умеренно вздут, пальпаторно определяется в правой п/о грубое урчание и болезненность. Перкуторно – симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области). ОАК: лейкопения со сдвигом влево, тромбоцитопения, СО умеренно увеличена. ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
разгара: конец 1- начало 2 недели. Температура 39-40: вундерлиховский тип кривой(постоянный характер температуры) или по Кильдюшевскому – одна волна температурной кривой, мучительные головные боли и бессонница, st. typhosus: резкая слабость, адинамия, нарушение сознания вплоть до комы. 8-10 день появляется экзантема розеолезная(3 мм, четкий контур, розовые и округлые, возвышается), мономорфная на животе и нижней части груди, существующий 3-4 дня. Мб феномен подсыпания. С-м Филипповича – каротиновая гиперхромия кожи(желтые ладошки и стопы). Глухость сердечных тонов, брадикардия, негрубый систолический шум. Легкие так же. Пищевар – губы сухие, язык утолщен, густо обложен коричневым налетом, края и кончик его ярко-красные с отпечатками зубов(тифозный язык). Живот вздут, стула нет, если есть то жидкий на вид как гороховый суп с кислым запахом. Отчетливое урчание и болезненность, симптомы сохраняются. Печень и селезенка увеличены. ОАМ: олигурия, + предыдущее, бактериурия.
разрешения: температура снижается вплоть до нормальной, приобретая амфиболический характер(утренняя и вечерняя различаются на 2-2,5 градуса). Симптомы интоксикации проходят. Длительность неделя.
выздоровления: астено-вегетативный синдром идет 2-4 недели.
|
|
|
Рецидив: у 7-9% больных. Возникает на 2-3 неделе нормальной температуры, мб через 1-2 мес. Мб однократными и многократными. Лихорадка 1-3 дня до 2-3 недель. В пререцидиве субфибрилитет, дольше очищается язык, сохраняется увеличение печени и селезенки.
Атипичное течение:
Абортивная форма – температура через 7-10 дней снижается, исчезают симптомы интоксикации и наступает выздоровление.
Стертая форма – интоксикация выражена незначительно, субфебрилитет не более 7 дней. Экзантема редка, внутренние органы практически не изменяются.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая
Осложненный и неосложненный брюшной тиф
Осожнения:
Специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (2-4 неделя): внезапная резкая боль, доскообразный живот, +Щеткин-Блюмберг, позже лицо Гиппократа. и инфекционно – токсический шок из-за активного иммунного ответа, истощения системы СМФ, гепаринемии и гистаминемии.
Неспецифические: пневмония, тромбофлебиты, менингиты, паротиты, стоматиты
Диагностика.
Наиболее важна в первые 5-7 дней.
На 1-3 неделе легче всего выделить из крови(бактериологический метод, посев 40 мл в 10-20% желчный бульон), 2-3 – из испражнений и мочи(среда Плоскирева), на всем протяжении – из дуоденального содержимого. Так же посев соскоба розеол, гноя, экссудатов, мокроты.
Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для выделения специфического антигена в крови.
Серология с 7дня заболевания, используется РНГА с эритроцитарными диагностикумами О,Н и Vi аг. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше.
Ну и ПЦР естессно.
Диф. Диагностика:
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшно-тифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.
Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.
Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков —лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3—4-го дня увеличивается печень.
Бруцеллез, протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39—40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.
Лечение.
Покой, уход за полостью рта и кожей, постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 можно сидеть, 10-11 ходить. Диета максимально щадящая(стол 4 и 4б). С выздоровлением 4в и 2.
Этиотропная терапия:
средняя тяжесть и легкая – ципрофлоксацин 0,5 г внутрь 2р/сут/офлоксацин 0,4г 2р/сут в течение 5-7 дней.
При тяжелом – ципрофлоксацин 0,4 г каждые 12 часов. Резерв – хлорамфеникол, амксицикллин, котримоксазол, цефтриаксон, цефотаксим.
Для повышения резистентности используют нестероидные анаболики – метилурацил, ортотат калия.
Нарастание интоксикации – преднизолон 45-60 мг/сут 5-7 дней. Если ничего не помогает – гемосорбция.
При кровотечениях – строгий постельный режжим на спине 12-24 часа, холод,голод, жидкость до 500мл макс.
Небольшое кровотечение – хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический р-р хлорида натрия, желатиноль, плазма.
Массивное кровотечние – кровь 1-2л, коллоидные растворы. При перфорации – операция.
Профилактика.
Ранняя диагностика, изоляция, терапия.
В перид выздоровления с интерв в 5 дней – трехкратное контрольное бакисследование кала и мочи и однократно – желчи.
После выписки – дисп. Наблюдение и учет в СЭС в течение 2 лет.
В очаге до госпитализации – текущая дезинфекция, после – заключительная. Кто имел контакт наблюдение 21 день, однократное/ двукратное бакисследование кала и мочи. Назначаются бактериофаги всем контактировавшим. Специфическая вакцинопрофилактика группам риска (брюшнотифозная Vi-полисахарилная живая вакцина Вианвак).
Сальмонеллез
Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже – генерализованных форм.
Этиология.
Род Salmonella, семейство Enterobacteriaceae. Гр- палочки, размером 0,2 – 0,8мкм. Подвижны, есть жгутики(перитрихии). Спор и капсул нет. Растут на обычных средах.
Выделяют экзотоксины: энтеротоксины(термостаб. и термолаб.) усилиыающие секрецию жидкостей и солей в просвет кишки, цитотоксин – нарушает синтез белка в слизистой кишки и воздействует на цитомембраны.
При разрушении бактерии выделяется эндотоксин.
Антигенная структура: О и Н-антигены. О – связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген. Н – обладает жгутиковым аппаратом и термолабилен. Выделяют на основе О-антигенов серологические группы А,В,С,Д,Е и т.д. и на антигенной структуре основана схема Кауфмана – Уайта: все сальмонеллы по общности О-антигенов разделены на группы, обозначенные прописными буквами латинского алфавита (А, В, С, D, Е и т. д.); внутри каждой О-группы сальмонеллы подразделяются на серологические варианты на основании различного строения Н-антигенов, обозначенные строчной буквой латинского алфавита и цифрами. В Н-антигенах выделяют две фазы: первую — специфическую и вторую — не специфическую.
Устойчивы к внешней среде, переносят замораживание и высушивание. При комнатной температуре -45-90 дней, в испражнениях – 3-5 лет. В воде – 40-60 дней, в молочке и мясе – до 4 мес. А еще размножаются не меняя органику и внешний вид продукта. Для уничтожения необходимо длоительная и качественная термическая обработкаю
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек или животные(основной, особенно крутпный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади). Кроме того важную роль занимают птицы(часто бройлеры) особенно водоплавающие, т.к. сальмонеллы обнаруживаются не только в мясе но и в их яйцах.
Механизм – фекально-оральный, путь – пищевой, в особых условиях контактно-бытовой, редко водный и пылевой.
Патогенез.
Попадая в ЖКТ, преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей где захватываются макрофагами. Внутри них бактерии размножаются и ччастично погибают с высвобождением эндотоксина, вызывая общую интоксикацию и поражая нервную систему кишечника, повышая мембранную проницаемость, что позволяет по лимфатическим путям проникнуть в мезентериальные узлы. Так развивается гастроинтестинальная форма.
При глубоком нарушении барьерной функции лимфосистемы, бактерии попадают в кровоток(бактериемия), генерализуя процесс, и возникают очаги во внутренних органах,появляются гнойные очаги и дистрофические изменения. Это септикопиемический вариант.
Под воздействием аденилат- и гуанилатциклазы повышается секреция жидкости в просвет кишки что влечет за собой дегидратацию, и потерю электролитов:калия, натрия, хлоридов. Развивается ацидоз, в тяжелых случаях олигурия и азотемия.
Патологоанатомические изменения: при гастроинтестинальной форме – катаральное воспаления во всех отделах ЖКТ, полнокровие, отек слизистой, лимфосистема не изменена, селезенка не увеличена. В остальных органах полнокровие и дистрофия. Микроскопически: сосудистые кровоизлияния в слизистую и подслизистую, реактивная лейкоцитарная реакция и выраженный отек.
При генерализованной форме – в ЖКТ небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутренних органах множественные метастатические гнойники, пиемические абсцессы. Микроскопия-очаговая пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток
При тифоподобном течении увеличена селезенка, брыжеечные л/у. В кишечнике набухание и полнокровие.
Клиника.
Инкуб. Период 12-24 часа.
Формы и варианты:
1. Гастроинтестинальная форма-наиболее частая, клиника гастрита, гастроэгтерита, гастроэнтероколита:
Гастритический – редок, с умеренной интоксикацией, болями в эпигастрии, тошнотой, повторной рвотой, поноса нет:
Гастроэнтеритический -наиболее частый. Начало острое, одновременно признаки интоксикации и поражения ЖКТ, за несколько часов достигают максимума. Тошнота и рвота часто повторная, обильная и неукротимая. Стул жидкий, обильный калового характера, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета, иногда похож на рисовый отвар. Живот умеренно вздут, боль в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области, мб урчание, переливание петель тонкой кишки. Тип температурной кривой постоянный, реже ремиттирующий/интермиттирующий. Вовлекается поджелужка: повышение амилазы крови и в моче, мб клиника панкреатита.Поражение печени возникает рано, особенно в период максимальной токсинемии: увеличениее ее размеров и субэктеричность склер. Нередко поражается НС: гол.боль,, гоовокружение, обмороки, симптомы спастической дискинезии желудка и кишечника.ССС: снижение АД, нарушение частоты, наполнения и напряжения пульса, тоны глухие, систолический шум и мбаритмии. ОАМ:цилиндрурия, микрогематурия и протеинурия, может развиться ОПН. ОАК: ритроцитоз, умеренный лейкоцитоз, симптоматическая тромбоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Гастроэнтероколитический – может начаться как гастроэнтерит, но быстро на первый план выходит симптомокомплекс колита. Начало острое, с подъема температуры и выраженной интоксикации. С первых дней стул частый, жидкий с примесью слизи и крови иногда. Мб ложные позывы.
По течению:
Легкой-умеренная интоксикация, недомогание, небольшая слабость, познабливание, рвота может отсутствовать или быть однократной, стул кашицеобразный или жидкий 1-3р сут.
Средней – интоксикация, температура 39-40. Боли в животе, рвота мучительная, многократная, вначале пищей, затем желчью и мутной жидкостью. Стул до 10 раз, обильный, при гастроэнтеритическом варианте – слизистый. Спустя 2-4 дня состояние улучшается.
Тяжелой – максимальная интоксикация в первые же часы, температура 39-40 и озноб, лихорадка постоянного характера, реже -ремиттирующего.Режущие боли в животе, мучительная тошнота, обильная, повторная и неукротимая рвота. Стул 10-20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, напоминает иногда рисовый отвар. Развиваются симптомы дегидратации, деминерализации. Кожа сухая, бледная, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги, мб олигурия и анурия.
2. Генерализованная форма:
Тифоподобный -начинается с поражени ЖКТ, но мб дисфункция кишечника. Симтомы напоминают брюшной тиф и паратифы. Головная боль, извращение сна, вялость, резкая слабость, лихорадка 39-40, постоянного характера. Длительность от 6-10 дней до 3-4 недель.Кожа бледная, мб сыпь: единичные розеолы на животе и туловище. Пульс замедлен, ад снижено, мб кашель.К концу 1-й недели заметно увеличивается печень. ОАМ: лейкопения, анэзоинофилия с нейтрофильным сдвиом влево.
Септикопиемический – с самого начала сальмонеллезный сепсис. Нет цикличности, температурная кривая неправильного, ремиттирующего характера, потрясающий озноб и профузный пот. Клиника зависит от расположения гнойных очагов. Всегда увеличивается печень и селезенка, тяжелое течение.
3. Бактериовыделение:
Острое – бактериовыделение до 3 мес.
Хроническое – бактериовыделение более 3 мес.
Транзиторное – имеется лишь одно-двукратное выделение с последующими многократными отрицательными бак исследованиями кала и мочи. Отсутствие клиник 3 мес и отрицат серология в динамике.
Осложнения.
При гастроинтест. – сосудистый коллапс, гиповолемический шок, ОСН и ОПН. Гнойные артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, аппендциты, перитониты. Пневмонии, уиститы, пиелиты, токсико-инфекционный шок. Возможны рецидивы.
Прогноз.
Благоприятный, но при септико-пиемическом серьезный, с летальностью 0,2-0,3 %
Диагностика.
Лаб.
Основной метод – бактериологический – испражнений, рвоты, промывные воды желудка, кровь, желчь, дуоденальное содержимое, ликвор и секционный материал.
Вспомогательные – серологические – РПГА с определнием игМ и игДЖИ; ПЦР.
Лечение.
Гастроинтестинальная форма.
В первые часы – промывание желудка. Препараты кальция для купирования диареи – кальция глюконат, лактат – до 5г/сут один раз. НПВС: индометацин 50мг 3р в течении 12 часов + ИПП.
При легкой форме стол 4 и обильное питье. При средней тяжести возмещение электролитных и водных потерь в/в а затем перорально. При тяжелом течении – ОРИТ: в/в введение полиионных растворов, от 4 до 8 л в сутки, нельзя вводить изотонический раствор натрий хлора, т.к. не восстанавливает нехватку калия. Лоперамид тормозит перистальтику и стимулирует всасывание ионов натрия. Антибиотикотерапия малоэффективна из-за преимущественно внутриклеточного расположения м/мов. Но при тяжелой форме применяют ципрофлоксацин 0,5-1,5 г-сут, офлоксацин 0,4-0,8 г/сут внутрь 3-7 дней или цефалоспорины 3 поколения цефтриаксон 4 г/сут 5-7 дней. Так же используется поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Профилактика.
Ветеринарно-санитарный, сан-гиг. и противоэпид. Мероприятия.
Дизентерия
Инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Этиология.
Род Shigella семейство Enterobacteriaceae. Есть 4 вида:
1) Группа А – Sh. dysenteria ( Григорьева- Шиги 1, Штуцера – Шмитца 2, Лардж – Сакса 3-7)
2) Группа В – Sh. flexneri с подвидом 6 – Ньюкасл.
3) Группа С - Sh. boydii
4) Группа Д - Sh. sonnei
Гр- палочки 1,0 – 3,0 мкм, неподвижны, спор и касул не образуют, хорошо растут на желчесодержащих средах.
Содержат О-антиген. При разрушении выделяется эндотоксин, способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины(термолаб/термостаб) и цитотоксин. Бактерии Григорьева – Шиги еще и нейротоксин продуцируют.
Вирулентность определяется: способностью к адгезии, инвазии и продукции токсинов.
Хорошо переносят низкие температуры, но слабы к прямому солнечному свету и нагреванию выше 60 градусов, аа так же к дезинфектантам. В России всех крышует Флекснер.
Эпидемиология.
Источник – больной острой или хронической формой, реконвалесценты и лица с субклинической формой.
Механизм – фек-ор, пути – конт-быт(Григорьева-Шиги), пищевой(Зонне) и водный(Флекснер).
В основном поражает детей-дошкольников, обладает сезонностью.
Патогенез.
Попадая в желудок, часть погибает, а часть инвазируются и проникают в цитоплазму энтероцитов, но опять по пути к последним большинство фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами у базальной мембраны. В тонкой кишке оставшиеся продуцируют энтеро- и цитотоксин, а те, кто погибает добавляют эндотоксин. Параллельно идет инвазия шигелл в эпителиальные клетки с последующим развитием типичной симптоматики колита. При инвазии в толстую кишку: неравномерное поражение, уменьшение бокаловидных клеток и отторжение эпителиальных клеток, в результате – микроэрозии. При тяжелом течении – выраженная инфильтрация слизистой нейтрофилами и развитие вторичных абсцессов в криптах.
По токсинам: нейротоксин и белковая часть эндотоксина повреждают ЦНС и ганглии ВНС с САС – нарушение всех видов обмена и интоксикация. Липополисахаридная часть эндотоксина – накопление жидкости и электролитов в просвете кишки. Токсины способствуют выходу гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, что нарушает микроциркуляцию в кишке, развивается воспаление и нарушение моторики, секреции и всасывания. Отсюда вытекают следующие симптомы: резкие спастические боли в животе, скудное бескаловое содержимое(из-за задержки кала в кишке), ложные позывы к дефекации и тенезмы(жжение или саднение в анусе и чувство незаконченности акта дефекации).
По патану: наиболее выражены изменения в дистальном отделе кишки. Выделяют 4 стадии:
1) Острое катаральное воспаление
2) Фибринозно-некротическое воспаление – грязно-серые плотные налеты на слизистой к-ка, некроз мб до подслизистой основы и мышечного слоя. Нейтрофильный и лимфоцитарный инфильтрат.
3) Образование язв – язвы поверхностные с плотными краями
4) Заживление язв
Клиника
Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2–5 сут.. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя
Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза
Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область) Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарас-
тает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки инток-
сикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца) Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5–10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более
длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечно-сосудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки
Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза
Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие
состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 558; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!