Дифференциальная диагностика ОРЗ
Грипп
Грипп (Grippus, Influenza) — острая инфекционная болезнь с аэрозольным меха- низмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.
ЭтиологияВозбудители гриппа — ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) — РНК- содержащие сложноорганизованные вирусы. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С. Диаметр вирусной частицы 80–120 нм. Вирион сферической формы (реже ните- видный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен одно- нитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С. Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комлекса (P). Нуклеокапсид окружён слоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейра- минидазу (N). Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза — определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител. Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причём изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 — нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует. Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за преде- лы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта — замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наи- большее эпидемиологическое значение. Их выделяют от человека, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпиде- миологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность. В окружающей среде устойчивость вирусов средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60 °С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40 °С). Чувствительны к табельным дезинфектантам.
|
|
|
|
|
|
ЭпидемиологияОсновной источник вируса — больной гриппом человек с клинически выра- женной или стёртой формами течения заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3–4 нед, а вирусы гриппа В — до 30 сут. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители. Механизм передачи вируса — аэрозольный. Путь передачи — воздушно- капельный. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2–3 нед, а на поверхности стекла — до 10 сут. Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно- капельным путём сохраняется в среднем в течение 24 ч после его выделения из организма больного. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В — 3–6 лет.
|
|
|
Меры профилактикиСпецифические Для специфической профилактики гриппа используют живые или инактиви- рованные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. В настоящее время применяют инактивиро- ванные гриппозные вакцины, обладающие низкой реактогенностью, высокой степенью безопасности и достаточной иммуногенностью. Вакцинация снижает уровень заболеваемости и способствует более лёгкому неосложнённому течению заболевания. Неспецифические Профилактику гриппа сводят к изоляции пациентов, оказанию врачебной помощи на дому при появлении эпидемических вспышек. На время эпидемии в стационарах отменяют визиты к больным, ограничивают посещение детьми зрелищных мероприятий. Лица, находящиеся в постоянном контакте с больным, должны носить 4-слойные марлевые повязки (маски) как в больницах, так и в домашних условиях.
ПатогенезВирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцируется в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4–6 ч, чем объясняется короткий инкубационный период. Поражённые вирусом гриппа клетки дегенерируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий даль- нейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют секреторные антитела класса IgA. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию. Патологический процесс охватывает ткани, выстилаюшие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 сут. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается её проницаемость, что обусловливает появление у больных гемор- рагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций лёг- ких, а также практически во все внутренние органы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, вну- тричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада поражённых клеток. Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени — состоянием иммунной системы макроорганизма.
|
|
|
Клиническая картинаГрипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10–12 ч до нескольких суток). КлассификацияКлиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д. Выделяют: G неосложнённый грипп; G осложнённый грипп. По тяжести течения выделяют: G лёгкое; G средней тяжести; G тяжёлое. Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложнённо- го гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации. Основные симптомы и динамика их развитияЗаболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А — Н1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести. Длительность лихорадочного периода — 2–5 сут, редко до 6–7 сут, а затем температура литически снижается. Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания, обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. Катаральный синдром — второй ведущий синдром при гриппе (у большин- ства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома — 7–10 сут, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на вер- хушке. Язык густо обложен белым налётом, не утолщён. Аппетит снижен. Печень и селезёнка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложнённой форме гриппа не возникают. При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выражен- ности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная.
ОсложненияПневмония — одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирус- ной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста. Стафилококковые и пневмококковые пневмонии на фоне выраженного токсикоза, свойственного гриппу, диагностировать трудно. Для стафилококковой пневмонии свойственны «ползучий» характер и склонность к деструкции лёгочной ткани. Постгриппозные пневмонии, развивающиеся в конце 1-й — начале 2-й недели течения заболевания, диагностировать легче. Антибактериальное лечение даёт хорошие результаты. Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и оча- говый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп. У таких пациентов заболевание может протекать по типу сливной псевдо- лобарной пневмонии. Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2–3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты. На рентгенограммах выявляют очаги затемнения округлой или непра- вильной формы. Приглушение перкуторного звука отсутствует или выражено незначительно. В последующие дни на фоне высокой температуры и резкой одыш- ки нарастает ДН, развиваются гипоксическая кома и коллапс. Тяжёлое осложнение гриппа — отёк мозга. Для него характерны: сильная голов- ная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыха- ния, брадикардия, менингеальный синдром, застойные явления глазного дна. Частые осложнения гриппа — синуситы и отиты; реже возникают пиелонеф- рит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейро- эндокринные нарушения. Летальность и причины смерти В период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%. Причиной смер- ти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.
ДиагностикаОна основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интокси- кации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита). Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудитель из полученного от больного клинического материала путём заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диа- гноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных.
Лечение Режим. Диета Рекомендован постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное тёплое питьё до 1,5–2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щёлочные воды, молоко). Медикаментозное леченние Противовирусные препараты показаны при среднетяжёлом и тяжёлом тече- нии заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин♠ (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 сут течения заболева- ния. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки — 300 мг в три приёма; на 2-е и 3-и сутки — 200 мг в два приёма; на 4-е сутки — 100 мг одномоментно. Альгирем♠ (римантадин) — 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 сут в соответствии с возрастным режимом дозирования. При лечении гриппа, вызванного вирусами серотипов А и В, эффективны пре- параты группы ингибиторов нейраминидазы (например, осельтамивир, назначае- мый по 150 мг в два приёма в течение 5–7 сут). Препарат выбора — арбидол♠ (группа индолов) — противовирусное ЛС с интер- ферониндуцирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойства- ми. Эффективен в отношении вирусов А и В. Назначают по 600 мг/сут в 3 приёма в течение 5–7 сут. Альтернативные ЛС — интерфероны и индукторы интерферона. Наиболее распространённые препараты интерферона: интерферон лейкоцитарный челове- ческий и рекомбинантные соединения (интерферон альфа-2). Применяют также индукторы интерферона: тилорон, циклоферон♠ (меглумина акридонацетат), оксодигидроакридинилацетат натрия — синтетические соединения; кагоцел♠, ридостин♠ (натрия рибонуклеат) — природные соединения. Проводят дезинтоксикацию: 5% раствором глюкозы или реополиглюкином♠ [декстран (ср. мол. масса 30 000–40 000)]. Назначают вазо- и кардиопротекторные препараты. Для предупреждения или лечения начинающегося отёка мозга (или лёгких) назначают фуросемид по 40–80 мг/сут. С этой же целью вводят преднизолон по 300–500 мг/сут. Для ликвидации ДВС применяют гепарин♠, дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плаз- му. При гипертермии показаны препараты ацетилсалициловой кислоты и параце- тамола с тщательным учётом противопоказаний. Целесообразно применение препаратов антипротеазного действия (например, апротинина). Для улучшения мозгового кровообращения назначают пентоксифиллин. Больным с тяжёлой формой заболевания необходима оксигенотерапия (ингаля- ции кислородно-воздушной смесью). Следует постоянно следить за проходимостью верхних дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи при помощи электроотсоса. Необходима коррекция нарушений кислотно-щёлочного состояния крови. При появлении сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (ландыша травы гликозид, уабаин), 10% раствор сульфокамфокаина. Назначают блокаторы Н2-рецепрторов. Для уменьшения проницаемости сосу- дов — аскорбиновую кислоту, рутозид. Примерные сроки нетрудоспособности При неосложнённом течении — 5–7 сут, и до 14–21 сут при присоединении пневмонии.
Легионеллёз
Легионеллёзы (питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт- Брагг) — группа заболеваний, вызываемых бактериями рода легионелла, с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением респираторного тракта, почек и ЦНС.
Этиология
Возбудитель рода Legionella семейства Legionellaceae, грамотрицательные, подвижные коккобациллярные бактерии, имеющие жгутики и фимбрии. Спор не образуют. Имеют внутриклеточные вакуоли и множество рибосом. Характерно наличие внутренней и внешней мембран. Нуклеоид диффузно распределён в цитоплазме. Антигенная структура сложная, основные антигены типо- и группоспецифичны. Имеют анти- генное родство между L. pneumophilla и Chlamydia psittaci. Факторы патогенности — термостабильный, белково-полисахаридный эндотоксин, обладающий гемолитической активностью, и цитолизин с цитотоксическим и протеолитиче- ским действием. Легионеллы устойчивы к действию физических и химических факторов, чув- ствительны к ультрафиолетовому облучению, к антибиотикам (макролидам, рифампицину, фторхинолонам, хлорамфиниколу). Пенициллин и цефалоспорины на возбудитель не действуют.
Эпидемиология
Легионеллёзы распространены повсеместно. Легионеллы — естественные обитатели водоёмов, способны существовать в различных условиях внешней среды. В настоящее время единственно подтверждённый путь передачи инфекции — аэрогенный. Факторы передачи инфекции — вода и почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха рециркуляторного типа, а также в системах водоснабжения. Легионеллёзы характеризуются чётко выраженной сезонностью (лето–осень).
Патогенез
Входные ворота возбудителя инфекции — слизистая оболочка дыхательных путей, в том числе ткань лёгких. Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, могут непосредственно внедряться в клетки альвеолярного эпителия. Однако в большинстве случаев наблюдают мобилизацию защитного клеточного вала вокруг внедрившихся легионелл. В этом случае микроорганизмы выявляются в альвеолярных макрофагах, моноцитах и полиморфно-ядерных нейтрофилах. При электронной микроскопии легионеллы можно обнаружить как внутри-, так и вне- клеточно. Легионеллёзные поражения лёгких сопровождаются вовлечением в процесс сосудов. Это вызывает нарушения микроциркуляции вплоть до развития РДС. При легионеллёзе, протекающем в виде ОРЗ-подобного синдрома, острого трахеита или бронхита, основное количество микроорганизмов не проходит барьер цилиарной системы или длительно задерживается в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Это активирует защитные механизмы, в том числе макрофаги. Отдельные микроорганизмы, достигающие терминальных бронхиол и альвеолярных протоков, подвергаются активному фагоцитозу, при этом отсутствует выраженная инфильтрация, характерная для воспалительного процесса. Патология лёгких начинается с бронхита и бронхиолита с быстрым образованием лобулярных очагов воспаления, часто сливающихся. Это приводит к долевым, нередко двусторонним поражениям лёгких в виде плевропневмоний, макроскопически сходных с серым и красным опеченением лёгкого при пневмококковой пневмонии. Поражение лёгких при тяжёлом течении заболевания часто заканчивается абсцедированием. Диссеминация возбудителя происходит лимфогенно по септальным лимфатическим сосудам. Через региональные лимфатические узлы микроорганизмы поступают в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Легионеллы могут гематогенно разноситься по органам и вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения. В тяжёлых случаях развивается ИТШ с острой полиорганной, прежде всего ДН, почечно- печёночной недостаточностью и ОПЭ. Поражение ЦНС обусловлено поступлением токсинов в кровь при быстрой гибели микроорганизма в очаге поражения. К токсическому воздействию легионелл чувствительны клетки почечных канальцев, которые нередко некротизируются. Токсическое действие на гепатоцит повышает активность аминотрансфераз и концентрацию билирубина в крови. Под действием токсина в результате поражения костного мозга угнетаются процессы кроветворения.. Внелёгочные пора- жения возникают гематогенно. При этом возможно развитие генерализованных септические форм, в частности септического эндокардита.
Клиническая картина
Клинические проявления легионеллёза характеризуются широким спектром. Инфекционный процесс может протекать субклинически, бессимптомно (по некоторым данным, более 20% лиц старшего возраста серопозитивны). Болезнь может проявляться по типу ОРЗ, пневмонии, бронхита, альвеолита, а может характеризоваться тяжёлым состоянием, полиорганными поражениями с развитием сепсиса.
Классификация
Различают острый респираторный легионеллёз (лихорадка Понтиак), пневмонию (болезнь легионеров, острый альвеолит), лихорадку с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 516; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!