Принципы классификации анемий. Гематологические признаки регенераторной активности костного мозга.
АНЕМИИ - состояния, х-ся снижением содержания Hb в общем объеме крови и, как правило, и в единице объема крови.
В большинстве случаев анемии характеризуются и эритропенией, т.е. анемия может проявляться одновременным снижением содержания в единице объема крови и Hb, и эритроцитов.
Классификация
| Могут быть: 1. Самост. нозоол. формами патологии 2. Симптомы к-либо заболевания | |||||||
| По мех-му развития: | |||||||
| 1. Наследственные | 2. Врожденные | 3. Приобретенные | |||||
| По патогенезу: | |||||||
| 1. Постгеморрагические (острые и хронические) | 2. Гемолитические (врожденные и приобретенные) | 3. Диээритропоэтические, обусловленные нарушением КМ-кроветворения(Fe-дефицит,В12 дефиц,фолиево дефицит,гипо-апластическая) | |||||
| По цветовому показателю ЦП: | |||||||
| 1. Нормохромные (ЦП 0,85-1,05) (метапластические, гемолитические) | 2. Гиперхромные (ЦП > 1,05) (В-12, филиводефиц) | 3. Гипохромные (ЦП < 0,85) (Fe-дефиц, постгеморрагические) | |||||
| По регенераторной активности ККМ: | |||||||
| 1. Гиперрегенераторные (х-ся ретакулоцитарными кризами - содержание ретикулоцитов в периф. крови м. достигать неск. %. При этом отмечается появление в периф. крови эритрокариоцитов) Некоторые формы гемолитических анемий | 2. Регенераторные | 3. Гипорегенераторные Кол-во ретикулоцитов м.б. ¯ или не определяться в крови, одновременно ↑ уровень дегенеративных форм эритроцитов. В12-, фолиево-, Fe-дефицитные анемии.
| 4. Арегенераторные (гипо-, апластические) Кол-во ретикулоцитов м.б. ¯ или не определяться в крови, одновременно ↑ уровень дегенеративных форм эритроцитов. | ||||
| По размерам эритроцитов:
| |||||||
| 1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм) | 2. Микроцитарные (< 7,2 мкм) Врожд. гемолитич. анемии | 3. Макроцитарные (9-12 мкм) В12-, фолиеводефицитн. | 4. Мегалоцитарные (12-15 мкм) В12-, фолиеводефицитн. | ||||
| По характеру кровопотери: | |||||||
| 1. С нормобластическим типом кроветворения Этапы дифференцировки элементов эритроцитарного ряда: эритробласт ® пронормоцит ® базофильный нормоцит ®полихроматофильный нормоцит ® оксифильный нормоцит, ретикулоцит ® эритроцит | 2. С мегалобластическим типом кроветворения Вкл. следующие этапы дифференцировки: промегалобласт® базофильный мегалобласт ® полихроматофильный мегалобласт ® оксифильный мегалобласт ® мегалоцит. | ||||||
2. Фазы развития и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии. Хроническая постгеморрагическая анемия.
ОНИ: гипохромные, гипорегенераторные, железодефицитные!!!
Стадии развития острой постгеморрагической анемии:
Начальная стадия
Х-ся:
¯ ОЦК ( но не возникает существенных изменеий содержания Hb и кол-ва эритроц),
|
|
|
¯ венозного возврата в сердце,
¯ ударного и минутного объема крови ® развитие циркуляторной гипоксии
Т. обр. гемическая гипоксия при кровопотери всегда сочетается и с циркуляторной
Компенсаторная стадия
Гипоксия, гиповолемия, метабол. ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации:
активация САС ® развитие комплекса защитно-приспособительных реакций:
· рефлекторный спазм периферических сосудов
· рефлекторное ↑ ЧСС
· незначительное ¯уровня гемоглобина и эритроцитов ,отсутствие выраженных изменений гематокрита
Активация РААС
↑ выброса. минералокортикоидов ® ↑ реабсорбции Na в почечных канальцах, ↑ осм. давл. в плазме крови
↑ выброса АДГ ® ↑ факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах ® развитие гидремической компенсации спустя 1-3 суток после кровопотери ( ¯ эритроцитов и Hb в единице объема крови и во всем объеме крови, анемия носит нормохромный характер)
выброс эритропоэтина ® стимулирует диф-ку эритропоэтинчувствит. клеток до зрелых эритроцитов ® выходят в кровоток и компенсируют утраченные при кровопотере клетки
Возникает период костномозговой компенсации, выраженный уже спустя 4-5 дней после кровопотери: в периф. крови появляются молодые, недонасыщенные Hb формы эритроцитов -ретикулоциты ,оксифильные ,полихроматофильные ,базофильные нормоциты. Анемия приобретает гипохромный характер Одновременно в периф. кровь из ККМ поступают и другие клеточные элементы Признаком выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.
|
|
|
выброс Г адаптации (КХА, глюкокортикоидов) ® стимулируют ККМ-кроветворение за счет стимуляции синтеза эритропоэтина
белковая компенсация (↑синтеза в печени различных плазменных белков, особ. белков свертывания крови)
Терминальная стадия
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 642; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!