Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности , стадии ее развития.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимый процесс,
характеризующийся постепенным снижением функций почек. В ее основе лежит
прогрессирующая гибель нефронов, резкая убыль количества функционирующих
нефронов. При этом нормальная почечная ткань постепенно замещается соедини-
тельной тканью. Основным проявлением ХПН является повышение концентрации
мочевины и креатинина крови из-за падения клубочковой фильтрации.
Этиология.К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания.
В течении ХПН выделяют три основные стадии.
Первая — стадия относительной компенсации, или полиурическая, началь-
ная. В этой стадии
-скорость клубочковой фильтрации снижается до 60–50 мл/мин.
-возрастает гидростатическое давление в клубочковых капиллярах
-постоянное повышение гидростатического давления
и плазмотока со временем вызывает повреждение интактных нефронов, развитие
в них гломерулосклероза.
- полиурия из за уменьшеня количества функционирующих канальцев
-непостоянная азотемия
Вторая -стадия декомпенсации, или олигоанурическая, или поздняя. Она развивается при
|
|
|
гибели более 70 % нефронов, В эту стадию:
- скорость клубочковой фильтрации снижается до 30–20 мл/мин.
- Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови.
Теперь азотемия носит постоянный характер
-На этой стадии нарушается концентрационная способность почек. Отмечается выраженная изогипостенурия.
- Вследствие нарушения экскреции фосфатов,аммония, органических кислот развивается тяжелый метаболический ацидоз
Терминальная, или уремическая стадия:
- скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин
-уремия
- Выпадение всех функций почек, накопление в организме токсических продуктов, которых не может обезвредить печень и вывести почки, приводят к уремической коме
Нарушение гормональной регуляции водно-солевого обмена. Несахарный диабет.
Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся следующими клас-
сическими признаками: полиурией, гипостенурией, полидипсией. Развитие забо-
левания связано с абсолютной или относительной недостаточностью аитидиурети-
ческого гормона. В связи с этим различают центральный (нейрогенный, гипотала-
мический) несахарный диабет и периферический
При всех формах несахарного диабета в случаях абсолютной или относитель-
|
|
|
ной недостаточности антидиуретического гормона подавляются процессы дисталь-
ной, или факультативной, реабсорбции воды в почках, что приводит к развитию
выраженной полиурии и гипостенурии
Эта патология может быть обусловлена генетически, может быть результатом опухоли, инфекции, кровоизлияния, травмы, в том числе и родовой, гипоталамуса или задней доли гипо-
физа, где синтезируется и депонируется этот гормон. Несахарный диабет может
быть обусловлен и другой причиной — ареактивностью, нечувствительностью
клеток канальцев к действию АДГ, поэтому различают две формы несахарного
мочеизнурения: гипоталамическую, центрогенную и почечную, периферическую.
Нечувствительность эпителия канальцев к АДГ возникает при дефиците ионов ка-
лия, магния, избытке ионов кальция в организме, токсическом действии лития на
клетки канальцев
Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность.
Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи (относительная плотность всех порций равна обычно 1,000—1,005).
|
|
|
• Гиперосмоляльность плазмы крови (более 290 мосм/кг Н20) внутриклеточной и других биологических жидкостей. Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией.
• Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови. • Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма.
Кровь
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 338; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!