ЛПВП образуются в гепатоцитах и плазме крови.
Макимальное количество холестерина --ЛПНП
Жиры, синтезированные в печени, включаются в липопротеины очень низкой
плотности (ЛПОНП) и в их составе поступают в кровь.
Значительная часть холестерина ЛПНП и ЛПВП трансформируется в желчные кислоты.
Роль печени в жировом обмена заключается и в регуляции переваривания и вса-
Сывания жиров в кишечнике. Поступающая в 12-перстную кишку желчь участвует в
нейтрализации кислого желудочного содержимого (рН пузырной желчи 6,0–7,0, а рН
печеночной желчи 7,5–8,0) и одновременно оказывает стимулирующее действие на
секрецию кишечного сока и сока поджелудочной железы. Желчь создает оптимальные условия для проявления активности панкреатической липазы.
Желчные кислоты— холевая и хенодезоксихолевая обладают детергентным действием, эмульгируют жиры и обеспечивают их абсорбцию энтероцитами, способствуют всасыванию не-
растворимых в воде высших жирных кислот и жирорастворимых витаминов А, D, Е, К; желчные кислоты облегчают экскрецию холестерина с желчью.
Патология:
1. При нарушении желчевыделения, внепеченочном и внутрипечен холестазе нарушается полостное и пристеночное пищеварение: не создается pH для работы ферментов, ¯ моторика к-ка ® ¯ перемешивание химуса, нарушается периваривание и всасывание жиров и жирораствр витаминов А, D, Е,К .
Дефицит витамина D ®остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).
|
|
|
дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S
® геморрагический синдром.
дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза
дефецит А --«куриная слепота».
2. Нарушается пр-с синтеза ХС ® накопление ацетоуксусной к-ты ® цитотоксич д-ие
3. Нарушение утилизации жирн к-т с короткими цепями ® наруш проведение имп в ЦНС
4. Нарушение синтеза транспортных форм жиров, дефицит ФЛ ® развитие жировой дегенерации печени.
Жировая инфильтрация печени:
1. Избыток поступление жиров в печень из жир. депо при: абс или отн дефиците инсулина, голодании, при поступл избытка экзогенных жиров
2. Избыток УВ, кот способны превращся в жиры
3. Недост белоксинтетич ф-ии печени, экзо- и эндогенных липотропных ф=ров
5.Холестаз.виды,механизмы развития. Последствия длительного холестаза.
Холестаз — состояние, характеризующиеся уменьшением поступления желчи в 12-перстную кишку вследствие нарушения образования,секреции и/или выведения желчи.
По течению: острый, хронический
По локал:
-Внепеченочный холестаз обусловлен механической обструкцией желчевыводящих протоков вследствие их закупорки камнями, глистными паразитами, сдавления опухолью, дискинезии желчев-их путей.
|
|
|
-внутрипеченочный-- котором отсутствует обструкция желчевыводящих путей, возникает при печеночноклеточной форме печеночной недостаточности. Этиологическим факторами внутрипеченочного холестаза являются бактериальные, токсические, иммуноаллергические и др. пат. воздействия
клинические проявления холестаза:
1. зуд кожи (из-за образование пруритогенов, которые раздражают рецепторы кожи)
2. желтуха
3.нарушение полостного пищеварения, всасывания жиров и жирорастворимых витаминов
(А, D, Е, К)
4. ахоличный или гипохоличный стул.
Дефицит витамина D ®остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).
дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S
® геморрагический синдром.
дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза
дефецит А --«куриная слепота».
6. Надпеченочная (гемолитическая ) желтуха, ее виды. Характер и механизмы нарушения желчных пигментов при гемолитической желтухе.
| Виды желтух | кровь | моча
| кал | |||||
| Непрямой
биллирубин | Прямой биллирубин | Уроб-ген | биллирубин | Уроб-ген | Стеркоб-ин | |||
| Гемолитическая | +++ (много) | _ | ++ | _ | ++ | +++ (много) | ||
| норма | ++ До 1 мг% | _ | _ | _ | _ (следы Стеркобелина) | ++ | ||
гемолитическая анемия ->гемолиз эритроцитов -> анемии
Этиологические факторы: 1) гемолитические анемии наследственные и приобретённые
2) злокачественные новообразования
3) инфаркт ткани
4) увеличение неэффективного эритропоэза
5)обширные хирургические операции
6) лучевая болезнь
Усиленный гемолиз, разрушение эритроцитов, освобождение большого количества билирубина
--->образуется много непрямого билирубина в крови.
Скорость продукции непрямого билирубина превышает возможность печени по его элиминации и конъюгации. Прямого билирубина в сыворотке остается в пределах нормы избыт.количество прямого билирубина из желчи Поступает в кишечник и обуславливает образования большого количества уробилиногена и стеркобелиногена.
Уробилиноген не захватывается гепатоцитами из-за перегруженности и остаются в системном кровотоке. Уробилиноген водорастворим и обнаруживается в моче, т.е уробилиногенурия и уробилиногенурия
|
|
|
В кал поступает много стеркобелиногена, что придает фекалиям темный цвет кал гиперхоличен.
Много уробилиновых тел в моче
Признаки: 1) гиперрегенераторная анемия, высокий уровень ретикулоцитов
2) нормохромная анемия
3) пойкилоцитоз
4) высокий лейкоцитоз
7.Печеночная (Паренхиматозная) желтуха, ее виды.Характер и механизмы нарушения желчных пигментов .
Факторы:
1) Действие инфекционных агентов (гепатотропные вирусы)
2) лекарственные средства, гепатотоксич средства
3) наследственные формы патологической печени (недостаток белков лигандинов на поверхности гепатоцита.)
4) дефицит питания
Первичное поражение паренхимы печени ведет к развитию воспалительного процесса, альтерации, цитолиз гепатоцитов, приближение крови и желчн. капилляра.
=>Увеличивается проницаемость сосудов -> проникновение желчи по градиенту давления кровяной капилляр прямой билирубин попадает в кровь.
Повреждение гепатоцитов -> невозможность захватывать уробилиноген от V.portae-> уробиленемия -урия .
Гипохромия из-за дефицита энергии, образуется вместо дигликуронидов - моногликурониды, нарушается процесс обработки билирубина.
В дальнейшем:
1 )детоксикационная функция печени нарушается
2)- гипопротеинемия ,-диспротеинемия
3)нарушение глюкостатической функции печени (гипоглюконемия)
Виды:
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 322; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!