Механизм развития и характеристика метаболических и функциональных расстройств при нефротическом синдроме.
Патогенез.Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Протеинурияможет иметь как селективный, так и неселективный характер.
Этим термином обозначается симптомокомплекс, характеризующийся
- массивной протеинурией (10-15 г белка/сутки),
-гипо- и диспротеинемией,
- гиперлипидемией(гипопротеинемия => ведет к компенсаторной гиперпродукции белков печенью и заодно повыш синтеза ЛП,жир кислот и триглицеридов.В сыворотке повышается содержание холестерина, фосфолипидов, триглицеридов)
- распространенными отеками (снижается онкотич давление => нарушается равновесие Старлинга => жидкость выходит в интерстиц пространство => гиповолемия=> раздраж-ся волюмрецепторы и активир ренин-ангиотен-альдост система=> повыш секреция альдостерона и реабсорбция натрия => раздраж осморецепторы => повыш секреция АДГ и происходит задержка воды, низкое онкотическое давление плазмы крови не удерживает задержанную
воду, и она вновь поступает в интерстициальное пространство, способствуя этим
развитию отека и его увеличению
- При НС постепенно развиваются патологические изменения и в канальцах почек в виде белковой дистрофии
Гематурия, гипертензия не характерны для нефротического синдрома.
По этиологииразличают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдромаявляются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия, мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.
|
|
|
Вторичный нефротический синдромвозникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания
Острая почечная недостаточность : формы, этиология,патогенез,стадии.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.
Патогенез ОПН
Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции
|
|
|
Различают три формы ОПН:
1) преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек;
2) ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев;
3) постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей.
Этиология
Преренальная ОПНвозникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшением эффектив-
ного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, сердечная недостаточность). Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением объема первичной мочи. Происходит недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Азотемия— кардинальный признак ОПН, выраженность которого, как правило, отражает тя-
жесть ОПН. Функция канальцев не нарушена.
К этиологическим факторам реналыной формы ОПНотносятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза.
|
|
|
Характеризуется наличием четырех периодов:
1)Начальный периодимеет длительность от нескольких часов до 1-3 суток, проявляется симптомами основного заболевания; признаки нарушения функции почек еще отсутствуют; как правило, на первый план выступают нарушения гемодинамики.
2)Период олигурии(длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется объемом суточного диуреза менее 500 мл; олигурия может смениться анурией (диурез менее 200 мл/сутки).
3)Период восстановления диуреза(продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется: 1) прекращением вазоконстрикции и восстановлением проходимости сосудов, вследствие этого нормализуется клубочковая фильтрация; 2) восстановлением проходимости канальцев, при сохранении базальной мембраны и наличии некоторого количества жизнеспособных клеток происходит регенерация канальцевого эпителия; 3) уменьшением отека интерстиция, что обусловливает снижение внутрипочечного давления, в том числе в капсуле клубочков.
4)Период выздоровлениязанимает от 6 до 12 месяцев. Он характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, величины клиренса инулина и эндогенного креатинина.
|
|
|
Причинами развития постренальной ОПНмогут являться нарушение проходимости обоих мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками и др.), рак мочевого пузыря, простаты и др.В случае полной непроходимости мочевыводящих путей, характеризуется анурией. Если закупорка является частичной, количество мочи может быть нормальным. Анализ мочи чаще дает нормальные результаты, иногда обнаруживаются слабая протеинурия, эритроциты и кристаллы. может развиться хроническая почечная недостаточность.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 429; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!