Осложнения инфекционного эндокардита.
1.Ранние осложнения (во время лечения в стационаре):
•сердечная недостаточность;
•почечная недостаточность;
•инсульт;
•септический шок;
•абсцессы сердца.
2.Поздние осложнения (после стационарного лечения):
•повторные инфекции;
•сердечная недостаточность;
•нарушение работы клапанов сердца с необходимостью оперативного лечения.
Прогнозприинфекционном эндокардите зависит от нескольких факторов:
•характеристики пациента;
•наличие или отсутствие сердечных и внесердечных осложнений;
•вид возбудителя;
•результат эхокардиографии.
Признаки неблагоприятного прогноза.
1.Характеристики пациента:
•пожилой возраст;
•инфекционный эндокардит протезированного клапана;
•инсулин-зависимый сахарный диабет;
•сопутствующие заболевания и состояния (низкая масса тела, сердечно-сосудистые, почечные или легочные заболевания).
2.Наличие осложнений ИЭ.
•сердечная недостаточность;
•почечная недостаточность;
•инсульт;
•септический шок;
•абсцессы сердца;
1.Вид возбудителя:
•золотистый стафилококк;
•грибы;
•грам-отрицательная флора:
2.Эхокардиографические изменения:
•абсцессы сердца;
•выраженное обратное движение крови в левой половине сердца;
•снижение силы сердечных сокращений;
•легочная гипертензия;
•большие вегетации;
•тяжелое нарушение функции протезированного клапана;
•преждевременное закрытие митрального клапана и другие признаки повышенного диастолического давлен.
|
|
|
Пациенты с сердечной недостаточностью, абсцессами сердца и/или стафилококковой инфекцией подвергаются самому высокому риску(погибают четверо из пяти) и нуждаются в срочном хирургическом вмешательстве.
Профилактика
Профилактику ИЭ в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при:
1.экстракция зуба,
2.снятии зубных камней,
3.тонзиллэктомии,
4.бронхоскопии,
5.цистоскопии,
6.аденомэктомии,
7.операции на желчевыводящих путях и кишечнике.
Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита:
1.аортальный порок сердца,
2.асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз),
3.коарктация аорты,
4.аортальный склероз с обызвествлением,
5.митральная недостаточность,
6.пролапс митрального клапана с регургитацией,
7.открытый артериальный проток,
8.инфекционный эндокардит в анамнезе,
9.искусственный клапан,
10.пороки трехстворчатого клапана,
11.дефект МЖП,
12.пороки клапана легочной артерии,
13.синдром Марфана,
14.внутрисердечные неклапанные протезы,
15.митральный стеноз,
16.тромбоэндокардит,
17.постинфарктная аневризма,
|
|
|
18.имплантированные электрокардиостимуляторы.
Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ)
(Материал подготовила доц. Голубова О.А.)
- хроническое системное прогрессирующее заболевание, встречающееся преимущественно у женщин (10:1). Характеризуется генетически детерминированным аутоиммунитетом, основной особенностью которого является наличие широкого спектра антиядерных аутоантител, включая аутоантитела к нативной ДНК.
Страдают преимущественно женщины молодого возраста (20-30 лет), однако в последнее время заболевание все чаще встречается среди подростков.
Клиника. Клиническая картина болезни полиморфна, с неудержимо прогрессирующим течением. Начинается чаще с рецидивирующего полиартрита, напоминающего ревматический, повышения температуры тела, различных высыпаний на коже, недомогания и слабости, потери массы тела. Реже наблюдается острое начало с высокой температурой, полиартритом, выраженным кожным синдромом, полисерозитом, нефритом. У трети больных многие годы болезнь имеет моносиндромный характер в виде рецидивирующего артрита, полисерозита, синдромов Рейно, Верльгофа, дискоидной волчанки, эпилептиформного синдрома. Дальнейшее течение характеризуется постепенным вовлечением в процесс различных органов и систем, и оканчивается нередко смертельным исходом в связи с недостаточностью функций того или иного органа или присоединения вторичной инфекции.
|
|
|
Поражение суставов. Волчаночный артрит наблюдается практически у всех больных в виде мигрирующих артралгий или артритов, преходящих болевых сгибательных контрактур. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук, лучезапястные, голеностопные, реже крупные суставы. У некоторых развивается веретенообразная деформация пальцев рук, сопровождающаяся мышечными атрофиями, особенно выраженными на тыле кистей. Патологический процесс распространяется на периартикулярные ткани, развиваются упорные миалгии, миозиты, оссалгии. При рентгенографии обнаруживают эпифизарный остеопороз, преимущественно в суставах кистей рук и лучезапястных суставах; при хроническом процессе и развитии деформации отмечаются сужения суставных щелей (главным образом в межфаланговых суставах кисти, реже в запястно-пястных и лучезапястных), истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных концов костей с подвывихами.
|
|
|
Поражение кожи. Встречается почти так же часто, как и поражение суставов. Типичны эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа. Воспалительные высыпания на носу и щеках (напоминающие очертания бабочки) имеют большое диагностическое значение и бывают нескольких вариантов, которые отличаются степенью выраженности и стойкости воспалительных изменений: 1) нестойкое, пульсирующее, разлитое покраснение с цианотичным оттенком в средней зоне лица, которое усиливается при воздействии внешних факторов (инсоляция, холод, ветер) или при волнении; 2) центробежная эритема -- стойкие эритемо-отечные пятна, иногда с нерезким гиперкератозом; 3) ярко-розовые, с резким плотным отеком пятна на фоне общей отечности лица, особенно век; 4) элементы дискоидного типа с четкой рубцовой атрофией. Эритематозные высыпания могут также локализоваться на мочках ушей, шее, туловище (чаще в верхнем отделе грудной клетки в виде декольте), конечностях, над пораженными суставами. У некоторых больных отмечаются неспецифические высыпания в виде полиморфной эритемы, крапивницы, пурпуры, узелков и других элементов.
Своеобразным эквивалентом «бабочки» первого и второго типа являются васкулиты (капилляриты) -- мелкие эритематозные пятна с небольшой отечностью, телеангиэктазиями и легкой атрофией на концевых фалангах пальцев рук, реже ладонях и подошвах.
На слизистой оболочке рта, твердом небе может наблюдаться энантема. Также определенное диагностическое значение имеет волчаночный хейлит -- отечность и застойная гиперемия красной каймы губ с плотными сухими сероватыми чешуйками, иногда корочками и эрозиями и последующим развитием более или менее выраженной рубцовой атрофии.
Отмечаются различные трофические расстройства кожи -- выпадение волос, деформация и ломкость ногтей, язвенные дефекты, пролежни и др.
Поражение серозных оболочек. Полисерозит (двусторонний плеврит и перикардит, реже перитонит) считается важным компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и артритом. Выпот обычно небольшой и по цитологическому составу напоминает ревматический, но содержит LE-клетки и антинуклеарные факторы. Рецидивируя, серозиты приводят к развитию спаек вплоть до облитерации полости перикарда, плевры. Также нередки ограниченные фибринозные перитониты в форме периспленита, перигепатита. Клинические проявления серозитов обычные (боль, шум трения плевры, перикарда, брюшины), но в связи с необильностью экссудатов и тенденцией к их быстрому исчезновению они не всегда вовремя распознаются и ретроспективно выявляются по плевроперикардиальным спайкам или утолщению при рентгенологическом исследовании.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме перикардита также часто наблюдается атипичный бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса) на митральном и трикуспидальном клапанах. Редко подобные изменения встречаются и на других клапанах, на пристеночном эндокарде и крупных сосудах. Нередко он оканчивается развитием признаков краевого склероза клапана и реже формированием недостаточности клапана.
Миокардит клинически проявляется стойкой тахикардией, неопределенной болью в области сердца, одышкой, приглушенностью тонов сердца, изменением границ сердечной тупости, появлением систолического, реже диагностического шума на верхушке сердца или на легочной артерии. При диффузном процессе все перечисленные признаки выражены чрезвычайно резко, наблюдается цианоз, артериальная гипотензия, ритм галопа. На ЭКГ -- снижение вольтажа зубцов, уширение и деформация комплексов QRS и реже зубца R, смещение интервала S-T и изменения зубца T. Иногда замедляется атриовентрикулярная проводимость, возникают экстрасистолия и другие нарушения ритма.
Характерны поражения сосудов при СКВ, они обнаруживаются при всех случаях органной патологии. Необходимо отметить возможность развития синдрома Рейно задолго до типичной картины болезни, поражение как мелких, так и крупных артериальных и венозных стволов (эндартерииты, флебиты), а также антифосфолипидного синдрома.
Поражение легких. Наиболее характерны хронически текущие интерстициальные изменения (пневмонит), при которых воспалительный процесс распространяется преимущественно по периваскулярной, перибронхиальной и междольковой соединительной ткани, переходя иногда на альвеолярные перегородки. Волчаночный пневмонит проявляется постепенно усиливающейся одышкой при минимальных изменениях во время физических методов исследования. Рентгенологически в этих случаях обнаруживают сетчатое строение усиленного легочного рисунка, нередко высокое стояние диафрагмы и базальные дисковидные ателектазы.
Реже наблюдается волчаночный воспалительный процесс в легких с острым течением и признаками васкулита или тромбозами. Он проявляется одышкой, мучительным кашлем, кровохарканьем, выраженным цианозом лица и конечностей; возможно развитие легочной гипертензии. В легких большое количество необычайно звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитация. При рентгенографии небольшие изменения -- в виде усиления деформации легочного рисунка, главным образом за счет сосудистого компонента, преимущественно в средненижних отделах легких. Иногда можно обнаружить очагово-подобные тени.
Поражение ЖКТ. В остром периоде постоянно отмечается анорексия и диспептические явления, неопределенная боль в животе, диарея. Боль в животе может быть обусловлена инфарктом селезенки, вазомоторными мезентериальными нарушениями, геморрагическим отеком брыжейки и стенки кишечника, с развитием у ряда больных своеобразной рецидивирующей обструкции тонкой кишки (сегментарный илеит). Возможно развитие некротически-язвенного процесса, который проявляется афтозным стоматитом, эзофагитом, гастроэнтероколитом, который может осложняться перфорацией, бактериальным перитонитом или панкреатитом.
Поражение почек (волчаночный гломерулонефрит, люпус-нефрит) наблюдается у половины больных, обычно в период генерализации процесса. Проявляется незначительной протеинурией и скудным осадком мочи. Нередко развивается нефритический или нефротический синдромы. Наибольшее значение в распознавании волчаночной природы поражения имеет биопсия почек.
Поражение нервно-психической сферы встречается у половины больных во всех фазах заболевания (слабость, быстрая утомляемость, адинамия, раздражительность, подавленное настроение, головная боль или тяжесть в голове, нарушения сна, повышенная потливость). В разгар болезни возможно появление церебрального (менингоэнцефалит), церебрально-спинального (энцефаломиелит) или диффузного синдромов.
Поражение ретикулоэндотелиальной системы проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов, печени и селезенки.
Выделяют три варианта течения СКВ (острое, подострое, хроническое).
По характеру клинических, иммунологических и морфологических признаков выделяют три степени активности: 1 -- минимальная, 2 -- умеренная, 3 -- высокая.
Диагностика. При установлении диагноза СКВ следует учитывать всю клин. картину, данные лабораторных методов исследования, иммуноморфологического исследования биопсийного материала почек и кожи. Критерии, разработанные американской ревматологической ассоциацией:
1)эритема на щеках и носу (бабочка);
2)дискоидная сыпь;
3)фотодерматит;
4)язва в полости рта или носоглотки;
5)артрит (неэрозивный);
6)серозиты (плеврит или перикардит);
7)поражения почек (протеинурия более 0,5 г в сутки или цилиндрурия);
8)поражения ЦНС (судороги или психоз);
9)гемотологические нарушения (гемолитическая анемия или лейкопения, тромбоцитопения);
10)иммунные нарушения (LE-клетки, или антитела к нативной ДНК в высоком титре, ложноположительная реакция Вассермана);
11)антинуклеарные антитела.
При наличии любых 4 критериев диагноз СКВ достаточно достоверен.
Лабораторные данные также имеет определенное диагностическое значение, особенно обнаружение большого количества потогномоничных для СКВLE-клеток и антинуклеарных антител в высоком титре.
Прогноз. При раннем распознавании и адекватном систематическом лечении удается добиться ремиссии у 90% больных и удлинить продолжительность жизни. Однако, у 10% больных, особенно с ранним развитием люпус-нефрита, прогноз остается неблагоприятным.
Лечение. Дает наилучший эффект в самом периоде болезни. При обострении СКВ лечение проводят в стационаре.
1.Нестероидные противовоспалительные препараты -- только при начальных подострых и хронических суставных вариантах.
2.Стабилизаторы клеточных мембран (препараты хинолинового ряда) -- при хроническом течении с преимущественным поражением кожи -- хлорохин, делагил.
3.Глюкокортикостериоды -- основные в лечении СКВ 1 и 2 степени активности -- преднизолон.
4.При неэффективности ГКС -- цитостатики.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
(Материал подготовила доц. Голубова О.А.)
(системный склероз) -- системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно. Системная склеродермия (ССД) -- в известном смысле типичная коллагеновая болезнь, обусловленная избыточным коллагенообразованием в связи с нарушением функционирования фибробластов. Болеют преимущественно женщины (3:1) в возрасте 30-40 лет.
Клиника. Склеродермия обычно развивается постепенно, реже остро. Чаще заболевание начинается с синдрома Рейно, нарушений трофики или стойких артралгий, могут быть и похудание, повышение температуры тела, астеническое состояние. Начавшись с одного симптома, ССД постепенно приобретает черты генерализованного многосиндромного заболевания.Поражение кожи - наиболее яркий и патогномоничный признак заболевания. Это распространенный отек (плотный, не оставляющий ямки после надавливания), а в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Самые большие изменения претерпевает кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной, как бы панцирной (диффузная склеродерма). Часто отмечаются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии, отчего кожа становится необычно пестрой. Характерны значительные нарушения трофики, приводящие к изъязвлениям и гнойничкам на кончиках пальцев, длительно не заживающим и чрезвычайно болезненным, к деформации ногтей, выпадению волос вплоть до облысения.
Поражение мышц. Фиброзирующий интерстициальный миозит отмечается при ССД нередко. Мышечный синдром лишь иногда сопровождается миалгиями, чаще же это прогрессирующее уплотнение, затем атрофия мышц со снижением мышечной силы. Большей частью патологический процесс распространяется и на сухожилия; фиброзирующие изменения в мышцах и сухожилиях, а также в коже ведут к ригидным кожно-мышечно-сухожильным контрактурам -- одной из причин сравнительно ранней инвалидизации больных склеродермией.
Поражение суставов наблюдается у 80-90% больных, проявляясь упорными артралгиями или значительно выраженной деформацией суставов. Деформация обычно обусловлена пролиферативно-альтеративными изменениями периартикулярных тканей - кожи, сухожилий и мышц. Рентгенологическое исследование выявляет больший или меньший остеопороз. Весьма важный признак ССД - остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, реже ног.
Кальциноз. Накопление солей кальция в подкожной клетчатке наблюдается почти у 1/3 больных ССД, преимущественно в области пальцев и в периартикулярных тканях, но возможны и более редкие локализации -- фиброзное кольцо сердца, капсула печени. Клинически кальциноз проявляется болезненными неровными образованиями, иногда самопроизвольно вскрывающимися, с отторжением крошковидных известковых масс. Рентгенологически кальциноз определяется весьма отчетливо.
Поражение сердца и сосудов наблюдается почти у всех больных. Изменения сердца могут быть единственным проявлением заболевания. Иногда поражаются все оболочки сердца, однако наиболее часто -- миокард и эндокард и совсем редко -- перикард. Патологический процесс в миокарде (склеродермический кардиосклероз) проявляется болью в сердце, одышкой, нарушением ритма (экстрасистолией), приглушением тонов и систолическим шумом на верхушке, расширением камер сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются ослабление пульсации и слаженность контуров сердца, при рентгенокимографии -- «немые зоны» в участках крупноочагового кардиосклероза, а в наиболее тяжелых случаях образуется аневризма сердца в связи с замещением мышечной ткани фиброзной. На ЭКГ обычно наблюдается снижение вольтажа, нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады; инфарктоподобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов фиброза в миокарде. Если процесс локализуется в эндокарде, возможны развитие склеродермического порока и поражение пристеночного эндокарда. Чаще страдает митральный клапан. Однако в отличие от ревматизма склеродермия никогда не ведет к резкому обезображиванию клапана, поэтому склеродермическому пороку свойственно более доброкачественное течение.
Собственно перикардит при ССД не отмечается, однако возможно фиброзное перерождение эпикарда с накоплением жидкости в полости перикарда, которое можно лишь условно называть перикардитом. Клиническая картина может напоминать типичную для перикардита с шумом трения перикарда, приглушенностью тонов сердца и соответствующими изменениями ЭКГ. Сердечная недостаточность при ССД развивается редко, главным образом при выраженном распространенном поражении мышцы сердца или всех трех его оболочек.
Поражение мелких сосудов (мелких артерий, артериол) обусловливает такие периферические симптомы склеродермии, как синдром Рейно, телеангиэктазии, гангрена пальцев.
Поражение сосудов внутренних органов ведет к кровоизлияниям, ишемическим и даже некротическим изменениям с клинической картиной того или иного тяжелого висцерита (распад легочной ткани, истинная склеродермическая почка). По существу именно сосудистая патология определяет быстроту течения процесса, тяжесть и нередко исход заболевания. В то же время следует отметить возможность поражения крупных сосудов с клинической картиной облитерирующего тромбангиита: развиваются ишемические явления, а нередко и гангрена пальцев рук и ног, мигрирующие тромбофлебиты с трофическими язвами в области стоп и голеней.
Поражение легких и плевры отмечается в виде диффузного или очагового пневмосклероза. Склеродермический пневмосклероз локализуется преимущественно в базальных отделах легких, сопровождаясь, как правило, эмфиземой и бронхоэктазами, а нередко адгезивным плевритом. Одышка, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание, хрипы при аускультации легких, коробочный оттенок перкуторного звука, снижение жизненной емкости легких до 40-60% от должной, двустороннее усиление и деформация легочного рисунка, иногда с мелкоячеистой структурой («медовые соты») при рентгенологическом исследовании -- признаки, которые обычно характеризуют склеродермический пневмосклероз.
Это заболевание течет обычно доброкачественно, не сопровождаясь тяжелой легочно-сердечной недостаточностью в связи с медленным, постепенным прогрессированием, во время которого успевают развиться многочисленные компенсаторные процессы (например, гипертрофия замыкательных пластинок у входа в альвеолы). Тем не менее, возможен спонтанный пневмоторакс в результате разрыва кисты, распад легочной ткани с образованием каверны.
Поражение почек проявляется чаще очаговым нефритом, однако возможен диффузный нефрит с гипертоническим синдромом и почечной недостаточностью. Лишь при ССД встречается острый почечный кризис с внезапным развитием стойкой злокачественной артериальной гипертензии и почечной недостаточности. Это истинная склеродермическая почка -- выраженное поражение сосудов почки, влекущее за собой очаговые некрозы коркового вещества. Встречается при быстро прогрессирующем течении ССД, определяя прогноз заболевания.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Поражение пищевода, проявляющееся дисфагией, расширением его, ослаблением перистальтики и ригидностью стенок с замедленным пассажем бария при рентгенологическом исследовании имеет важное диагностическое значение и наблюдается весьма часто. Нередко в нижнем отделе ригидного пищевода образуются пептические язвы. Значительно реже наблюдается поражение кишечника с картиной паралитической непроходимости кишечника. В связи с поражением сосудов возможны изъязвления, кровоизлияния, ишемические некрозы и кровотечения по ходу пищеварительного тракта.
Поражение нервной системы проявляется изменениями периферических, вегетативных и центральных ее отделов. У многих больных удается обнаружить снижение кожной чувствительности, преимущественно в дистальных отделах конечностей, болезненность по ходу нервных стволов, свойственные нередко выраженным полиневритам. Вегетативная неустойчивость при склеродермии выражается нарушением потоотделения, терморегуляции и вазомоторных реакций кожи. Эти явления нередко сочетаются с эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью, мнительностью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина энцефалита или психоза. Следует отметить возможность появления симптоматики склероза сосудов головного мозга в связи со склеродермическим поражением их даже у лиц молодого возраста.
Поражение ретикулоэндотелиальной системы проявляется полиаденией, а у ряда больных и гепатоспленомегалией. Изменения печени весьма разнообразны, однако их можно объединить в следующие 3 группы: 1) развитие фиброза в междольковой соединительной ткани, 2) дистрофия печеночной ткани, 3) жировая дистрофия, особенно часто сочетающаяся со значительным поражением желудочно-кишечного тракта.
Поражение эндокринной системыотмечается у многих больных в виде плюригландулярной недостаточности или патологии той либо другой железы внутренней секции. Так, у 1/4 больных отмечается гиперфункция или дисфункция щитовидной железы. Нарушение менструального цикла и даже раннее наступление менопаузы -- весьма частое явление при склеродермии. Это обстоятельство, как и преимущественная заболеваемость женщин, свидетельствует о поражении половых желез. Вследствие вовлечения в патологический процесс коркового вещества надпочечников наблюдается гиперпигментация кожи, адинамия, артериальная гипотензия.
Течение. В зависимости от скорости прогрессирования выделяют подострое и хроническое течениеССД. При подостром течении заболевание начинается с артралгии, лихорадки; отмечаются похудание, быстро нарастающие диффузная склеродерма и висцеральная патология с неуклонно прогрессирующим течением и распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает в ближайшие годы от начала заболевания. Именно при этом варианте течения болезни развиваются истинная склеродермическая почка, выраженный диффузный кардиосклероз с аневризмой сердца, диффузный пневмосклероз с легочной и сердечной недостаточностью, тяжелые сосудистые катастрофы с ишемическими некрозами.
Однако чаще наблюдается хроническое течение, при котором заболевание продолжается десятки лет с постепенным поражением внутренних органов, функция которых долго не нарушается. По существу такие больные страдают преимущественно от поражения кожи, суставов и трофических нарушений. В последние годы в рамках хронической ССД выделяется CREST -- синдром (от начальных букв сочетания: кальциноз, Рейно синдром, езофагит -- поражение пищевода, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующиеся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии.
Диагностика.Следует тщательно анализировать клинические данные, особенно плотный отек, кальцинозы, остеолиз ногтевых фаланг, расширение пищевода, базальный пневмосклероз, кардиосклероз. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдается умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия. Преходящая тромбоцитопения отражает нарушение тромбоцитообразования в костном мозге. СОЭ нормальная или умеренно увеличенная при хроническом течении и может достигать 50-60 мм/ч при подостром.
Отмечается тенденция к гиперпротеинемии (90-100 г/л и более) и гипергаммаглобулинемия. При активном течении заболевания повышен уровень фибриногена. Часто появляются С-реактивный белок, у ряда больных с активным суставным процессом -- РФ, единичные, а при большой активности процесса LE - клетки (в невысоком титре), а также антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, что сближает системную склеродермию, ревматоидный артрит и системную красную волчанку с иммунологических позиций. Такие сдвиги чаще всего отмечаются при активном подостром течении.
Лечение. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество витаминов. Лишь при значительном поражении сердца, почек и желудочно-кишечного тракта требуется специальная диета. Комплексное лечение предусматривает применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств и восстановление утраченных функций локомоторного аппарата; при наличии очаговой инфекции -- антибиотики.
Препараты глюкокортикоидов показаны главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении, когда у больных наблюдается отчетливое усиление проявлений болезни, лихорадка, увеличенная СОЭ. При назначении кортикостероидов уже на 2 - 3-й день уменьшаются боли в суставах и лихорадка; через 3 - 4 недели исчезают или значительно уменьшаются плотный отек и пигментация кожи, общая скованность, увеличивается объем движений в суставах, исчезают или уменьшаются проявления активной висцеральной патологии, снижается СОЭ, увеличивается масса тел больных. Рекомендуется преднизолон по 20-30 мг/сут в течение 1,5 мес. В дальнейшем дозу медленно снижают и поддерживающее лечение (5 - 10 мг преднизолона в сутки) продолжают долго, до получения стойкого эффекта.
D-пеницилламинпри ССД оказывает действие на коллагеновый обмен. Препарат назначают по 150 мг 2, затем 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года. Особенно показан при быстро прогрессирующем течении и диффузной склеродерме. Однако D-пеницилламин, особенно в дозах 600 мг и выше оказывает часто побочное действие в виде кожных высыпаний, лихорадки, диспепсических явлений. Наиболее серьёзное осложнение -- нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата. Диспепсический синдром становится менее выраженным при временной отмене препарата, а такое побочное действие, как изменение вкуса, может быть скорректировано назначением витамина В6.
Аминохинолиновые препаратыпоказаны при всех течениях ССД. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза на день) могут назначаться длительно, годами (2-3 года не более), особенно при клинически ведущем суставном синдроме.
При хроническом течении склеродермии рекомендуется лидаза (гиалуронидаза). Под её влиянием уменьшается скованность и увеличивается подвижность в суставах, преимущественно за счет размягчения кожи и подлежащих тканей. Вводят через день по 64 ЕД в 0,5% растворе новокаина подкожно (12 инъекций за курс). Через 1-2 мес курс лечения лидазой можно повторить (всего 4-6 курсов в год).
Всё большее распространение получают вазодилататоры, в частности антагонисты ионов кальция, или кальций-блокаторы (нифедипин, коринфар), дезагреганты, антикоагулянты и каптоприл 175-150 мг и больше в день при подозрении на развитие злокачественной склеродермической почки, а также для лечения синдрома Рейно.
При хроническом течении показаны бальнеотерапия (хвойные, радоновые и сероводородные ванны) и физические методы лечения (парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез гиалуронидазы), аппликации 30-50% раствора диметилсульфоксида (20-30 сеансов) на пораженные конечности.
Особо важное значение имеют лечебная физкультура и массаж, которые индивидуализируют в зависимости от активности процесса. Так, при подостром течении рекомендуются утренняя гимнастика и активное положение в постели, при хроническом же -- настойчивое и длительное применение лечебной гимнастики в сочетании с массажем и различными трудовыми процессами (лепка из тёплого парафина, плетение, пиление).
Ревматоидный артрит (РА)
(Материал подготовила доц. Крюк М.А.)
РА - хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Этиология заболевания неизвестна.
Предрасполагающие факторы(у генетически предрасположенных лиц, ассоциированная со спектром антигенов гистосовместимостиНLA):
- женский пол (женщины страдают РА в 3 раза чаще мужчин)
- переохлаждение
- респираторные вирусные инфекции
- беременность
- стресс
Патогенез:
В основе патогенеза РАлежит нарушение иммуннного ответа с дисбалансом иммунокомпетентных клеток и нарушением их функциональной активности
Образование плазматическими клетками синовиальной оболочки антител против собственных иммуноглобулинов - ревматоидных факторов (РФ) классов IgG иIgM
Формирование иммунных комплексов, запускающих каскад иммуновоспалительных реакций в суставах и внутренних органах
Серопозитивный РА - РФ обнаруживается в периферической крови и синовиальной жидкости.
Серонегативный РА - РФ обнаруживается только в синовиальной жидкости.
Течение РА
Быстро прогрессирующее (значительное увеличение деформации, вовлечение более 3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на 2 ступени иухудшение их функции на 50%)
Медленно прогрессирующее(небольшое увеличение деформации, вовлечение 2-3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функции)
Без заметного прогрессирования (никакой клинической динамики в течение 2-3 лет)
Критерии ревматоидного артрита:
1.артрит 3 или большего количества суставов, более 6 недель
2.артрит суставов кисти
3.симметричный артрит
4.утренняя скованность не менее 1 часа
5.ревматоидные узелки
6.положительный РФ в сыворотке крови
7.рентген-признаки типичные для ревматоидного артрита
8.4 из 7 достаточно для постановки диагноза
Диагностика:
Общий анализ крови:
анемия (нормо или гипохромная),лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия,тромбоцитоз, ↑СОЭ
Биохимический анализ крови:
↑ C- реактивного белка
Гипоальбуминемия
↑γ и α2 - глобулинов
↑ циркулирующих иммунных коплексов
Обнаружение ревматоидных факторов (маркер аутоиммунных нарушений) (85%)
↑Фибриногена
↑ Гликопротеидов
↑ANA (30%) при тяжелом течении
↑LE-клетки (5-10%) при тяжелом течении
Исследование синовиальной жидкости
1.Снижениевязкости синовиальной жидкости
2.Муциновый сгусток становиться рыхлым
3.Резко увеличивается количество лейкоцитов
4.Синовиальная жидкость богата белком
5.В цитоплазме лейкоцитов могут содержаться округлые зеленоватые включения - вакуоли, похожие на виноград (рагоциты)
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 348; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!