Данные физикального обследования



снижение систолического и среднего артериального давления

умеренное увеличение размеров сердца влево

сильный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз

грубый систолический шум изгнания с максимум в середине систолы, локализованный в III межреберье слева у грудины

при тяжелом стенозе ослаблен II тон, нередко выслушивается III тон, а при присоединении сердечной недостаточности - IV тон

Диагностика

1. ЭКГ:

признаки гипертрофии левого желудочка

2. Рентгенологическое исследование:

кардиомегалия при сердечной недостаточности

кальцинаты в проэкции аортального клапана, постстенотическое расширение восходящего отдела аорты

при сердечной недостаточности - признаки застоя в малом круге кровообращения

3. Эхо КГ+ доплеровское исследование:

степень систолического раскрытия створок, их архитектонику, расположение

площадь аортального отверстия

трансвальвулярный градиент давления

толщину стенки левого желудочка и состояние его функции

Лечение

1. Лечение хирургическое.

замена клапана

баллонирование

комиссуротомия

2.При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия ( лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма).

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность -порок, обусловленный поражением клапана или расширением клапанного кольца, в результате чего створки в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация крови из аорты в левый желудочек.

Этиология:

ревматическая

при инфекционном эндокардите

атеросклероз аорты

 расширение кольца аортального клапана при тяжелой артериальной гипертензии

при сифилитическом аортите

при синдроме Марфана и Рейтера

 анкилозирующем спондилите

расслаивающаяся аневризма восходящего отдела аорты

разрыв створки клапана (травма, инфекционный эндокардит)

Патогенез

компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

при резкой аортальной недостаточности дополнительным механизмом компенсации является усиленное сокращение левого предсердия

признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях -- артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

 нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

относительная недостаточность коронарного кровотока.

Классификация:

I степень -регургитация менее 20%

II степень -20-35%

III степень -35-50%

IV степень -регургитация более 50%

Клиника

утомляемость

ощущение сердцебиений

пульсация в голове

головокружения

кардиалгия

стенокардия

Данные физикального обследования

деформация грудной клетки

выраженная пульсация крупных артерий, реже - мелких сосудов ногтевого ложа (при надавлевании), зрачков

повышенное систолическое АД

пониженное диастолическое АД

кардиомегалия

смещение верхушечного толчка вниз и влево

диастолический шум, максимальный в III-IV межреберье слева от грудины, хорошо проводится как к основанию, так и к верхушке сердца, при тяжелой аортальной недостаточности над верхушкой сердца выслушивается низкочастотный диастолический шум - шум Флинта

практически всегда над основанием сердца выслушивается систолический шум

интенивность I тона, нередко, не изменена

II тон может быть как резко ослаблен (резкая деструкция створок при инфекционном эндокардите), так и усилен (уплотнение створок при сохраненной подвижности у больных с сифилитическим аортитом)

при резкой дилятации полости левого желудочка могут выслушиваться патологический III и IV тон

аускультативный признак тяжелой аортальной недостаточности симптом Траубе - громкий двойной тон в каждом сердечном цикле при выслушивании над бедренной артерией, а при ее легкой компрессии - систолодиастолический шум - симптом Дюрозье

Диагностика

1. ЭКГ:

признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка

2. Рентгенологическое исследование:

кардиомегалия за сет дилятации левого желудочка

нередко - увеличение левого предсердия, расширение и усиление пульсации восходящей аорты

3. Эхо КГ+ доплеровское исследование:

вибрация медиальной створки митрального клапана под влиянием двух токов крови ( аортального и митрального)

снижение амплитуды движения митрального клапана к открытию и его преждевременное закрытие

увеличение движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки

выраженность регургитации

Лечение

1. Лечение хирургическое.

2. При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия (профилактика и лечение сердечной недостаточности).

Инфекционный эндокардит

(Материал подготовила доц. Шалаева И. В.)

Инфекционный эндокардит (ИЭ) -- это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, которое сопровождается образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. ИЭ - тяжелое заболевание с высоким уровнем летальности. Заболеваемость ИЭ ежегодно составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет). За последние годы отмечен рост заболеваемости ИЭ. Это связано с широким использованием инвазивной инструментальной техники, ростом числа опeративных вмешательств на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при ИЭ, несмотря на высокий уровень развития медицины до сих пор остается достаточно высоким (24-30%).

Спектр возбудителей, вызывающих ИЭ достаточно широк. Это могут быть бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Наиболее часто причиной заболевания являются стрептококки (до 60-80% всех случаев ИЭ). Наиболее распространенным возбудителем из этой группыявляется Streptococcus viridans (30-40%). Факторами, способствующими его активации:

•манипуляции в полости рта;

•хирургические вмешательства;

•тонзиллиты, фарингиты, синуситы;

•так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

На сегодняшний день известно 128 возбудителей ИЭ. Чаще всего его развитие связано с наличием различных факторов риска.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 313; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!