Первичная и вторичная профилактика.



Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.

Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза «пациентов с СРК», который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.

Ревматическая лихорадка

(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание соединительной ткани с подавляющей локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которая развивается в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у склонных лиц, главным образом детей и подростков возрастом 7-15 лет. Разделяют острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца. Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, которому присуще поражение сердечных клапанов и развитие сердечного порока (недостаточности или стеноза), после перенесенной острой или повторной ревматической лихорадки.

Роль стрептококковой инфекции и иммунологической реактивности в развитии острой ревматической лихорадки.

Реализация А-стрептококковой инфекции в патогенезе острой ревматической лихорадки происходит при участии феномена молекулярной мимикрии, нарушений клеточного и гуморального иммунитета и предопределенна индивидуальной реактивностью, связанной с семейной генетической склонностью и носительством В-лимфоцитарного аллоантигена Д8/17. Установлены ассоциации ОРЛ с HLA A2, B5, B35, DR5, DR7. Частота семейного ревматизма в 6 раз выше, чем в популяции. В патогенезе ОРЛ важной является роль клеточных иммунных реакций (моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов) и растворимых медиаторов иммунной системы (цитокинов). Высокие уровни неоптерина и ИЛ-1α ассоциируются с поражением клапанов сердца при первой атаке болезни. Кроме указанного гуморального ответа на экзоферменты стрептококка, происходит образование антител к L -формам микроба, антикардиальным антителам, аФЛ (аКЛ-igG - в 54% больных). АСЛ-О принимает участие в формировании ЦИК. Высокое стойкое содержание аКЛ-igG и неоптерина является риск-фактором появления клапанных поражений. Прогрессу и рецидивам ОРЛ способствует персистенция стрептококка или реинфекция, другие провоцирующие факторы (вероятная роль сопутствующей HBV-инфекции, вирусов Коксаки) и гемодинамические нарушения. Через многие годы после первой ревматической атаки фибробласты клапанов могут экспрессировать DR4 и поверхностные белки, что способствует развитию хронического вальвулита даже без влияния А-стрептококков. Основные пути формирования ревматических пороков сердца: 1) порок сердца является следствием перенесенного вальвулита и развивается в течение ближайших 1-2 лет после атаки ОРЛ; 2) формирование порока начинается через несколько лет после атаки, что позволяет допустить вторично латентное течение ревматического процесса (наличие светлого промежутка и отсутствие рецидивов после первой ревматической атаки). Рецидивы болезни усиливают степень выраженности сердечных пороков.

Классификация.

1. Клинические проявления:

I. Основные: 1) кардит; 2) артрит; 3) хорея; 4) кольцевидная эритема; 5) ревматические узелки.

ІІ. Дополнительные:

1) лихорадка; 2) артралгии; 3) абдоминальный синдром; 4) серозит.

2. Активность процесса: ІІІ - высокая; ІІ - умеренная; I - минимальная.

3. Последствия:

1) без пороков сердца;

2) пороки сердца;

3) выздоровление.

4. Сердечная недостаточность (СН): стадия (I, IIА, IIБ, ІІІ); ФК (I, ІІ, ІІІ, ІV).

При ІІІ (максимальной) степени активности ревматической лихорадки (острой или повторной) отмечаются яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах - острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозит, пневмонит; возможна разная выраженность, та или другая преимущественная локализация ли процесса. Обнаруживают ЭКГ-, ЭХОКГ- и рентгенологические признаки воспалительного поражения сердца, легких, плевры, - ярко, умеренно или слабо выраженные, в зависимости от локализации ревматического процесса. Высокими являются показатели воспалительной иммунологической активности (СРБ +++, СОЭ 40 мм/час и больше, соответствующий рост содержимого фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов и тому подобное), как правило нейтрофильный лейкоцитоз, высокие титры АСЛ-О, АСК, АСГ в крови.

ІІ (умеренной) степени активности присущи умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах. Меньшим в сравнении с ІІІ степенью активности является количество пораженных органов. Отсутствуют инструментальные признаки экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита и плеврита. ЭКГ-, ЭХОКГ- и фонокардиографические, рентгенологические признаки кардита умеренные или слабые. Лабораторные острофазовые показатели и показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно, лейкоцитоза может не быть, СОЭ 20-40 мм/час.

При I (минимальной) степени активности клинические признаки активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва выявляются. Отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преобладает моносиндромность. Симптомы миокардита, в т.ч. динамика ЭКГ-, ЭХОКГ-, фонокардиографических и рентгенологических изменений выраженны слабо. Отсутствуют признаки экссудативных воспалительных изменений в легких и серозных оболочках; не отклоняются от нормы или минимально повышены лабораторные признаки ревматической активности и показатели иммунной реактивности.

Классификация хронической ревматической болезни сердца (АРУ, 2004):

1. Активность:

- неактивная,

- активная - активность ІІ степени (умеренная), I степени (минимальная).

2. Клинические проявления: пороки сердца.

3. Стадии приобретенных изъянов: I, II, III, IV, V.

4. Сердечная недостаточность (СН): стадия (I, II А, II Б, ІІІ); ФК (I, ІІ, ІІІ, ІV).

Больной Д., 18 лет, после сбора жалоб, анамнеза заболевания, проведения объективного осмотра выставлен диагноз: острая ревматическая лихорадка. В клинике заболевания встречаются основные и дополнительные критерии.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 276; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!