Ведение больных с ревматизмом на амбулаторном этапе.
1…Ведение больных с ревматизмом на амбулаторном этапе.
Необходимо проводить вторич. прфилактику: санация очагов инфекции, проведении в течении 3-5 лет бициллинопроф-ки (круглогодично либо в осеннее-весенний период), старатся сводить к минимуму воздействие простудного фактора. Если больной заболевает ангиной, катаром ВДП, гриппом сразу необходимо проводить противоревматич. терапию (пениц-н, НПВС) в течении 2-3 нед ос последующей оценкой-возникло обострение ревматизма или нет.
Ревматоидный артрит
РА- это хр. восп-е заб-е с прогр-щим симметричным эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периф-х суставов и системным воспалением внутр. органов.
Классификация: 1.Клинико-анатомическая характеристика: а.РА (суставная форма): полиартрит, олигоартрит, моноартрит; б.РА с системными проявлениями (поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, почек, глаз, нервной системы, амилоидоз органов); в.особые формы (синдром Фелти, болезнь Стилла); 2.Клинико-иммунологическая характеристика: а.Серопозитивный; б. Серонегативный (Ревматоидный фактор - Ig М и G к агрегированному Ig G); 3Течение болезни: а.Быстро прогрессирующее; б.Медленно прогрессирующее; 4.Степень активности по клинич.данным: Низкая , Средняя (умеренная), Высокая; 5.Рентгенологические стадии: А.Околосуставной остеопороз; Б.Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры); В.Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры; Г.То же + костные анкилозы; 6.Функц-я способ-ть больного
|
|
|
- сохранена полностью;1- проф-я способ-ть сохранена; 2 – профес-я способ-ть утрачена; 3 - утрачена способ-ть к самообслуживанию
Диагност-е критерии:1.Утренняя скованность; 2.Артрит трех или > суставов; 3.Артрит суставов кистей; 4.Симметрич.артрит; 5.Ревматоидные узелки; 6.Ревматоидный фактор; 7.Рентгенологические изменения
+Нек-е особ-ти клиники: начинается постепенно с мелких(луч/запяст.,прокс.межфаланг.,пястно- и плюснефал-х), иногда дебют-ет как моноартрит крупных суставов или нач-ся с рецид-х бурситов или тендовагинитов. Пор-е суст-в сначала обратимо(из-за синовита и разрастания синов.оболочки), потом необратимо(костные разрастания). Регионар.особ-ти:кисть- ульнарная девиация, деформации по типу бутоньерки, лебединой шеи, руки с лорнетом; стопа- фибулярная девиация, вальгусная деформ-я 1п., колен/сустав- киста Бейкера, сгибат.и вальгус-е деформации; шея- подвывихи атлантоосевого с-ва; перстнечерпаловид.с-в-огрубение голоса, дисфагия. Околосуст-е ткани-бурситы, тендовагиниты; мышцы-миозиты; системные проявления: ревм.узлы, язвы кожи голеней, склериты, эписклериты,сухой кератоконъюнктивит(вторич.синдром Шегрена), гранулематозное пор-е миокарда и клапанов, аортал-я недост-ть,перикардит(констрикт-й), фиброзирующий альвеолит, плеврит, интерстиц.нефрит, невропатии:компрессионная(синдром запястного канала), дигитальная(потеря чувств-ти кончиков пальцев), множеств.мононеврит; ревматоид.васкулит (периф.гангрена и компрессион.невропатия), с.Фелти(нейтропения, спленомегалия, тяж.пор-е суставов, сист-е проявления, гиперпигментация кожи ниж.конеч-тей и выс.риск инф.осложнений)
|
|
|
Диагностика: гипохр.анемии, ↑СОЭ и СРБ, ревм.фактор класса Ig M (70-90%), АНФ у бол-х с.Шегрена, синов.жид-ть(↓вязкости, рыхлый муциновый сгусток,Le-цитоз(более 6*10 в9) с Ne-филезом(25-90%)с высоким содержанием клеток-виноградин (=рагоцитов) и низким сод-ем комплемента),Р-гр.(выше),артроскопия, костная денситометрия(остеопороз),тест Ширмера(выявление сух.кератокон-та), сиалография.
Диф.диагноз:с ОА, о.инфекц.забол-ми, с Рейтера, дерматомиозитами…Ревматический артрит в отл.отРА: болеют подростки 7-15 лет; крупные «летучие(=мигрирующие)»артралгии,полностью обратимые; пор-е сердца-митр., аорт.порок(чаще стеноз), заметные проявления ХСН; характ.лабор.признак- АСЛ-О (титр>1:32); костные измен-я при Р-гр.не хар-ны; быстр.клин. эффект от НПВС.
|
|
|
Медикам-е лечение РА.
НПВП. По-прежнему являются ЛС 1-й линии, кот-е напр-ны, прежде всего, на купир-е остр проявл-й болезни, а также на обеспечение стойкой клин-лаб-й ремиссии. В остр пер-д болезни исп-ют НПВП, ГКС, пульс-терапию ГКС или в сочетании с цитостат-ми им/депр-ми. Совр-е НПВП оказ-ют выраж-е пр/восп-е дей-е, кот-е обусл-но угнетением акт-ти ЦОГ. Т.о., в зав-ти от хар-ра блокир-я ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2. Представ-ми селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти преп-ты имеют мин-й побочный эффект и сохр-ют высокую пр/восп-ю и анальг-ю активность. Ингибиторы ЦОГ-2 м. исп-ся во всех программах лечения РА, где треб-ся прим-е НПВП. Мелоксикам (Мовалис) в начале леч-я при активности восп-го процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерж-й терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг 2/сут. Целекоксиб (Целебрекс) — специфич-й ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100-200 мг 2 р/сут. Для пожилых людей подбор дозировки пр-та не треб-ся. Однако у пациентов с m тела ниже средней (50 кг) желат-но начинать леч-е с самой низкой реком-й дозы. Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эф-ть остаётся неизменной, а риск развития побочных эф-тов ↑.
|
|
|
Базисные препараты.Наметился новый подход к их назнач-ю. В отл от хорошо известной тактики постеп-го наращивания терапии РА(«принцип пирамиды»), теперь пропаганд-ся раннее агрессивное леч-е базис-ми преп-ми сразу после установл-я диагноза, цель кот-го — модификация теч-я РА и обеспеч-е ремиссии заб-я. Осн-ми ЛС базисной терапии РА явл-ся: метотрексат, сульфазалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). Новая группа представлена след-ми препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к ФНО-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рец-ры к ФНО; лефлуномид (Арава) и другие.
Неэф-е на протяжении 1,5-3 мес базисные пр-ты д.б.заменены или исп-ны их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет ↓ актив-ть РА до начала дей-я первых. 6 мес — критич-й срок, не позднее кот-го д.б.подобрана действенная базисная терапия. Лучшим преп-м для начала базисной терапии при тяж-м теч-и РА и РФ-позитивности, наличии внесуставных проявлений считается метотрексат — цитостатический им/депрессант, кот-й хорошо переносится при длит-м прим-и и имеет меньше побочных эффектов, чем др ЛС данной группы.В процессе леч-я базисными преп-ми тщательно мониторируют акт-ть болезни и побочные эффекты.
Глюкокортикостероиды. Новым подходом явл-ся исп-е высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комб-ции с медл дей-щими сред-ми, что позв-ет ↑ эф-ть послед-х. В леч-и РА прим-ют систем-ю энзимотерапию, чаще препарат Вобэнзим, кот-й сост-т из протеолитич-х ферментов животного и растит-го происх-я и вазоактивного агента рутозида. Пр-т оказ-ет пр/восп-е, им/модулир-е и вторично анальгезирующее дей-е. Это позв-ет широко прим-ть его при РА в комбинации с НПВП, базисными препаратами, ГКС, а в пер-д ремиссии РА— в виде монотерапии. Назн-ют по 7-10 таблеток 3 р/день за 30 мин до еды; таблетки запивают стаканом воды, не разжёвывая. Поддерж-щая терапия — 3-5 таблеток 3 р/сут. Пр-т практически не имеет побочных эф-тов, поэтому м.прим-ся длительно и не требует мониторинга. При выс-й степени актив-ти восп-го процесса исп-ют ГКС, причём в случаях системных проявлений РА — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без систем-х проявл-й — в виде курсового лечения. ГКС также прим-ют как поддерж-щую пр/восп-ю тер-ю при неэф-ти др ЛС . В ряде случаев ГКС исп-ся в качестве локальной терапии. Показ-ми к их прим-нию явл-ся: преим-но моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссуд-й процесс в суставе; преобл-е «локального статуса» над системным; наличие пр/показаний к системному исп-ю ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказ-ют и системное действие. Пр-том выбора явл-ся Дипроспан, оказ-щий пролонгир-е дей-е.
Биологические агенты. При РА синов-е мембраны, по невыяс-ным причинам, секр-ют большое кол-во фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы кот-я также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом набл-ся "утечка" протеолитич-х ферментов из клеточных лизосом, кот-е выз-ют повр-я близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путем выработки цитокинов, среди кот-х также есть ФНО α TNF-α, каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами еще больше усугубляют симптомы болезни. Хр.ревматоидное восп-е, ассоциированное с TNF-α очень часто выз-ет повреж-я хрящей и суставов, ведущие к физич-й нетр/спос-ти. В леч-и исп-ся моноклональное антитело к цитокину TNF-α, которое эф-но с высокой афинностью (до 10X10 -1 М) связ-ся с TNF в его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию актив-ти TNF. В период прогрессирования РА TNF возн-ет в рез-те того, что он присутствует на синов-х мембранах. Клинич-е испытания моноклонального антитела показали, что его прим-е замед-т как эрозию, так и сужение пространства между костями.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 431; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!