Пневмонии. Особенности внебольничной и назокамиальной пневмоний.

Стр 1 из 9Следующая ⇒

Первичная хр. недос-ть коры надпочечников=Аддисонова болезнь. Наз-ся первичной т.к. в »»деструкции ткани надпоч-в. Причина деструкций: 50% идиопатическая атрофия коры н.: интенсивная лимфоидная инфильтрация и увел-е фиброзной ткани »атрофия f-ых клеток коры. В сыворотке обнаруживают АТ к клеткам коры н.» аутоимм-ое поражение. Часто сочетание с поражением поджел.железы. tbc-я инфекция н.: распространение гематогенно из др.очагов»»фиброзное изменение их, в патолог.процесс вовлекается мозговой слой н., который почти постоянно полностью разрушен. Амилоидоз, гемохроматоз, бластомикоз, гистоплазмоз. Клин.картина: прогресс-е медленное, больной не м.точно сказать когда он заболел. Астенич.синдром: общ.слабость (больше утром)+мышеч.слабость, которые с течением времени»»адинамия, замедленная речь+тихая. Мышеч.слабость яв-ся причиной нарушений углев. и электролит. обмена Похудание за счет дегидратации, ↓апп-та и последующего присоединения тошноты и рвоты Гиперпигментация в местах трения кожи, лицо, кисти, соски МЖ, губы, щеки→потом везде. Связана с избытком секреции АКТГ и β-меланинстимулирующего гормона. Гипотония-↓ объема ОЦК, снижение секреции кортизола и кортикостероидов →↓ тонуса сосуд.стенки Гипогликемия-↓ глюконеогенеза Нарушение f ЖКТ и никтурия ↓ умствен.деят-ти и памяти, депрессия, остр.психозы ↓Na, ↑К, ↑креатинина, гиперСаемия и урия → жажда, полиурия, ↓ГКС в крови. Диаг-ка: уровень ГКС утром. Далее АКТГ в/в и смотрим: в N уровень ГКС должны ↑ в 2 раза. Точно также вместо АКТГ можно вводить инсулин. Д.Д гемохроматоз= пигментация+ гемосидерин в тканях Порфирия= пигментация+↑↑↑ уропорфирина в моче/крови/кале Лечение: постоянный прием ГКС, иногда + минералокортикоиды. Кортизол (20 мг утр+ 10 мг вечер). Кортизон (25 мг утр+15 мг веч). Принимать в больш.кол-вах NaCl и аскорб.кис-ту. Постоянное набл-е врача 2. Гипотиреоз- синдром развитие которого обусловлено гипоf ЩЖ и который характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Первичный г.: дисгенез ЩЖ, йоддефицитные заб-я, аутоимм.поражения ЩЖ, тиреоидэктомия, тиреостат.терапия. Вторичный г.: поражение гипофиза→ поражение ЩЖ. Третичный г.: поражение гипоталамуса. Кроме того, сущ-ет резистентность к тиреоидным гормонам. Клинич.картина: в основе лежит длит. и выраж.дефицит специф.действия тиреоид.гормонов в организме со снижением окислит.процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяж.f-ым нарушениям ЦНС, эндокр-ой, ССС, ЖКТ и др. систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных органов и тканей. Жалобы: слабость, утомляемость, ↓ памяти, сонливость, зябкость, запоры, избыт.вес, одутловатость лица, периорбитал.отек, отечность конечностей, утолщенная желтая кожа, гипотермия. Брадикардия, мягкий пульс, ↑размеров сердца, глухость его тонов. Волосы, ногти ломкие. Кисти холодные. Гипотиреоз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жид-ти в полостях тела. Диагноз и Д.Д.: секреция ТТГ и иссл-е поглощения радиоактивного йода ЩЖ до и после введения гормона. Для первичного г.хар-но ↑↑↑ ТТГ, но ↓Т4 (т.к. поражена ЩЖ). При гипотериозе концентрация холестерина повышена, а ЩФ ↓. Лечение: проведение заместит.терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотериоза. Тиреоидин (высушенная ЩЖ жив-ых); трийодтиронин; тироксин; тирекомб; тиреотом. Лечение начинать с малых доз. 3. Феохромоцитома-опухоль хромаффинной ткани, секретирующая избыточное кол-во катехоламинов. Осн.симптомы: АГ, гиперметаболизм, гипергликемия. Ф.надпочечниковой локализации секретирует адреналин и норадреналин, тогда как опухоль вне надпочечниковой локализации-только норадреналин. При ф. АГ хар-ся кризовым течением, несколько реже встреч-ся постоянно повышенное АД. Криз возникает спонтанно, иногда провоц-ся переохлаждением, физич.или эмоц.напряжением, пальпированием опухоли, приемом алкоголя. Кол-во кризов в день и их продолж-ть индивидуальна. Кризы сопров-ся нервно-психич.нарушениями: гол.боль, нарушение зрения, потливость, тремор, сердцебиение, тошнота, рвота, побледнение. Может наступить смерть. Криз заканчивается также быстро, как и начинается: гиперемия, моча до 5 л., разбитость, общ.слабость. В межприступный период: тахикардия, потливость, диарея, похудание, нарушение толерантности к глюкозе. Д.Д.: ↑основного обмена при ф.при N-ых показателях f ЩЖ похудение на 6-10 кг. Молодой возраст Отсут-е ответа на терапию, склонность к кризовому течению Нарушение толерантности к глюкозе Высокоспецифич-е симптомы: гол.боль+потливость+сердцебиение. Проба с 0,05 мг гистамина: при N-ом АД→в/в гистамин→повышение в течение 4-х минут на 60/40 мм.рт.ст. Проба с клофелином: в крови опред-ют катехоламины→внутрь 0,3 мг клофелина→ч/з 3 часа опред-ют катехоламины→у больных ф-омой содержание гормонов не изменяется (у больных идиопат. АГ-катехоламины снижаются до N и ниже) Лечение: хирургическое. При кризе рекоменд-ся в/в фентоламин по 2-4 мг каждые 5-10 мин. до купирования, далее каждые 4 часа в течение 1 суток. Перед операцией подготовка! 4. Болезнь Иценко-Кушинга-гипоталамо-гипофизарное забол-е, клин.картина которого обусловлена повышенным образованием кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, гиперплазированными под влиянием высокой секреции АКТГ надпочечниками. Этиология не известна. Патогенез: Б. И-К, обусловленная первичным повышением секреции АКТГ гипофизом Опухоль коры надпочечников – аденоматоз, аденокарципома АКТГ- или кортиколиберин-эктопированный синдром Ятрогенный или медикаментозный синдром Осн.клин.признаки: центральное=туловищное ожирение, розово-пурпурные стрии, избыт.оволосение, АГ, полиурия, наруш-е менстр.цикла, мыш.слабость, остеопороз. Кортизол избыточно выделяется→повышение апп-та, за счет увелич-я глюконеогенеза, который усиливает образование глюкозы→ожирение. Появ-е стрий связано с нарушениями белкового обмена→кожа истончена и ранима→цвет обусловлен сосудами, расположенными под кожей. Гиперпигментация кожи связана с избытком секреции АКТГ и β-МСГ. Гирсутизм- из-за избытка андрогенов. Остеопороз-из-за гиперкортицизма. Катаболич.действие ГК приводит к ↓ белковой матрицы кости→частые переломы. Задержка Na, вызванная избытком кортизола, яв-ся причиной АГ. Много ГК→повышен катабол-ий и анабол-ий эфф-кт ГК→гипоКемия→мыш.слабость. Диагноз и Д.Д.: на КТ-аденома гипофиза, но не у всех. АКТГ в крови и гормоны ↑↑↑. Проба с дексаметазоном. Дексаметозон – центральный блокатор секреции АКТГ. Вводят в течение суток неск-ко раз и собирают мочу для определения 17-ОКС и свободного кортизола→у здоров. они постепенно уменьшаются, а у больных-не изменяются. Артериография надпочечников, УЗИ, КТ, МРТ. =при синдроме поликистозных яичников – 17-ОКС в N =больные ожирением – клиника умерен. АГ, умерен. Гирсутизм =опухоли надпочечников – нет изменений в гипофизе, АКТГ в крови ↓. Лечение: на нормализацию секреции АКТГ и кортизола (консерватив. и хир.лечение) -препараты, снижающие секрецию АКТГ: ципрогептадин, метерголин -ЛС адренолитические: хлодитан, аминоглутетимид -блокаторы синтеза холестерина: кетоконазол и этомидат кроме того, используют лучевую терапию и хир.лечение. 5. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый)- клинич.синдром хр.гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абс.или относит.инсулиновой недост-тью, приводящей к нарушению обмена вещ-в, поражению сосудов, нейропатии, патол.изменениям в разл-х органах и тканях. ИЗД имеет много признаков, позволяющих отнести его к аутоимм.заб-ям; насл.предраспол-ть; токсич.дей-е некот-ых в-в и ЛС на инсулярный апп-т ПЖ; вирусная теория под ?. При ИЗД масса и размеры ПЖ ↓. При аутоимм.поражении АТ циркул-ют постоянно и могут поражаться и др.органы. При вирусиндуцир.поражении ПЖ, АТ циркул-ют недолго и не затрагивают др.железы. Диагноз не вызывает затруднений: сухость во рту, полифагия, жажда, полиурия, похудание, сонливость, общ.слабость, зуд в обл-ти гениталий. При обследовании выяв-ся гипергликемия и глюкозурия, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена ↓ утилизации глюкозы в»» недостатка секреции инсулина или ↓ биологич.действия инсулина в тканях-мишенях. Полиурия яв-ся следствием осмотич.диуреза, который обусловлен высокой концен-ей глюкозы в моче→жажда, сухость во рту. Диаг-ка: натощак сахар крови ›6,7 ммоль/л; через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы ≥11,1 ммоль/л. определение сахара в моче, который появ-ся при конц-ии более 8,88 ммоль/л. осложнения: микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Лечение: основным принципом лечения СД яв-ся нормализация нарушения обмена вещ-в, а критериями компенсации нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация уровня сахара крови в течение суток. а) диета; б) применение ЛС; в) дозирован.физич.нагрузка; г) обучение и самоконтроль; д) профилактика поздних осложнений. Инсулинотерапия: 4-х кратное введение (35%, 25%, 30%, 10%-в течение дня). Кроме того испол-ть инсулины пролонгированного действия. Шприц-ручки. Школы СД. 6. Сахарный диабет 2-го типа – инсулиннезависимый протекает с минимал-ми обменными нарушениями, харак-ми для диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина и для компенсации углев.обмена требуется диетотерапия или сахароснижающие ЛС. При острых заб-ях и стрессах есть необходимость назначения инсулина. У многих гипергликемии натощак нет и они много лет не знают о своей болезни. Этиология. Переедание и связанное с ним ожирение яв-ся факторами, способствующими развитию ИНЗД. Употребление избыт.кол-ва пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение которого в крови спос-ет уменьшению кол-ва рецепторов к инсулину, что прояв-ся инсулинрезистентностью. Наслед-ть тоже не иск-ся. Течение такое же как при СД 1-го типа, только здесь вместо похудания будет ожирение. Лечение: принципы те же. Сахароснижающие ЛС: -сульфаниламиды- улучшают чув-ть тканей к инсулину (глипизид, деабетон) -бигуаниды-метформин -ингибиторы α-глюкозидаз: уменьшают всасывание глюкозы в киш-ке. 7. Диффузный токсический зоб=аутоимм.гипертиреоз-забол-е, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной ЩЖ. Клинич.признаки связаны с избыт.секрецией тироидных гормонов и их влиянием на различные органы и ткани, в частности, с повышением образования тепла; большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредуется через симпат. НС: тахикардия, тремор рук, языка, всего туловища (симптом телеграфного столба), потливость, раздраж-ть, чув-во беспок-ва и страха. Нарушения серд.сосуд.деят-ти прояв-ся в виде тахикардии, ↑САД и ↓ДАД, приступов мерц.аритмии, тоны громкие, на верхушке систолич.шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), кожа теплая и влажная. Серд.сосуд.изменения обусловлены дейс-ем избытка тироидных гормонов на сердце, что приводит к нарушению многих внутр.процессов и формированию синдрома тиротоксич.сердца. Чувство жара, жажда, ↑апп-та-все это связано с повышением обмена вещ-в под влиянием избытка тироидных гормонов. Хар-ые изменения со стороны глаз (блеск, экзофтальм) → развитие этих симптомов связано с усилением тонуса глад.мышц, участвующих в поднимании верх.века, которые иннер-ся симпат.НС. Диагноз основывается на результатах клин.обслед-я и подтверж-ся лаб.данными. Д.Д.: такие же симптомы могут быть при климактер.периоде, нейроциркуляторной дистонии. Исслед-е сод-я гормонов ЩЖ в крови (Т3 и Т4, тироксинсвязывающие белки). У больных Т3 и Т4 ↑↑↑. При радионуклидном исс-ии нарушение поглощения? Лечение: диета-полноценное питание, тиростатич.препараты, препараты йода, комбинация седативных препаратов и β-блокаторов, радиоактив.йод, хирург.вмешательство. 8. Хронический гломерулонефрит-хр.протекающее имм.воспал-е почек длительно персистир-им или рецидивир-им мочевым синдромом и постепенным ухудшением почечной f. ХГН- осн.причина ХПН →гемодиализ или трансплантация. Классиф-я: по формам- латентная, гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; по фазам- обострение или ремиссия; морфологическая- мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный, мембранозный, ХГН с минимал.изменениями, фокально-сегментарный, фибриллярно-иммуннотактоидный. Клиника: симптомы ч/з 3-7 дней после возд-я провоцирующего фактора. Рецидивирующие эпизоды гематурии. Отеки, мочевой синдром, АГ, голов.боль, потемнение мочи, ↓ диуреза, темпер-ра. Диагностика: ↑ СОЭ, ↑ ЦИК, АСЛ-О, ↓ОБ, ↓СКФ, ↑креатинина и мочевины, анемия, гематурия, протеинурия. Биопсия позволяет уточнить морфолог.вариант и исключить похожие заб-я. При ↓ диуреза, появ-ии темной мочи, отеков, ↑АД →измерение АД, ОАК, ОАМ, сут.протеинурия, ОБ крови, протеинограмма, липиды – возможно найти системн.заб-е как причину ХГН. Оценка f почек – проба Реберга-Тареева, опред-е креатинина, мочевины плазмы. Диагноз подтверждается биопсией. Д.Д. с хр.пиелонефритом, хр.туб.интерст.нефритом, алког.поражением почек, амилоидозом, поражением почек при систем.заб-ях. Лечение: постел.режим в обострении, малобелк.диета. Антигипертенз.препараты (иАПФ, БМКК), диуретики. Нефротич.форма: ГКС в таб. Гипертон.форма:цитостатики+↓ АД Смешанная: ГКС+ цитостатики в половинных дозах+гепарин+антиаггрегенты Пульс-терапия проводится ГКС путем введения больших доз одномоментно в течение неск-их дней, целью которого яв-ся быстрое нарастание конц-ии препарата и максимальный противовоспал.эфф-кт. Метилпреднизолон 1000 мл в/в кап 1 р/сут 3 дня. Гемодиализ по показаниям (т.е. ХПН: мочевина ↑ 24 ммоль/л, гиперКемия, нарушения КЩР) 9. Тубуло-интерстициальный нефрит – воспалит. и метаболит-ое поражение интерстициальной ткани почек. f клубочков сохран-ся до поздних стадий, а вот канальцы страдают (↓f концентрирования, разведения, подкисления мочи, экскреции К). Различают остр. и хр. Этиология: инфекция, токсич.дей-е ЛС, связанный с имм.нарушениями и систем-ми забол-ми и т.д. Клиника: умер-я протеинурия, полиурия, ↓ относит-ой плот-ти мочи, микрогематурия и абактериальная Le-урия, гипоNaемия и гиповолемия. Острый: лихорадка, боли в пояснице, кожные сыпи, эозинофилия, анемия, полиурия, гематурия. Возможно ОПН. Хр.форма: постепенное нарастание водно-электролитных наруш-ий (ацидоз, гиперкапния) и расстройств концентр-ой f почек. Диагностика: диагноз ТИН складывается из выяв-ия провоцир-го фактора и хар-ной клин.картины, указывающей на преимущ-ое поражение канальцев почек: опред-е мах относ-ой плотности мочи, сут.экскреции Na, Са, фосфатов, рН;, на УЗИ уменьшение размеров, неровность контуров или кальцификация сосочков; на КТ тоже кальцификация сосочков. Лечение: основа-элиминация патогенет-го фактора. Иск-е ЛС, токсичес-их в-в, введение хелатирующих соед-ий. Коррекция диеты при подагре. Если бактериал. ТИН- а/б терапия. Паранеопластич. ТИН- радикальное лечение новообразования. Д.Д. с хр.гломер-том, систем.поражением почек, амилоидозом. 10. Хронический пиелонефрит- неспец.инфекц.воспалит.забол-е почек, поражающее почечную паренхиму, лоханку и чашечки. Исход-нефросклероз. Класс-ия: по течению- латентный и рецидив-ий; первичный (в почке без нарушений уродинамики) и вторичный (развившийся на фоне забол-ий почки); по фазам- обост-е и ремиссия. Односторонний и двусторонний. Осложнения: симптом. АГ, ХПН, анемия; по формам- гематурическая, анемическая, тубулярная, азотемическая, гипертоническая. Этиология: киш.палочка, протей, клебсиелла, стаф-к. Патогенез: нарушение уродинамики, заб-я почек, имм.дефициты, гематогенный и восходящий пути проникнов-я инфек-и. Клиника: общие-лих-ка, слабость, тошнота, рвота, гол.боль. Местно- боли в пояснице, дизурия (поллакиурия, странгурия, никтурия). Диаг-ка: лих-ка, боль и напряж-е мышц в пояснич-й обл-ти, интоксик.синдром, лаб.данные указывающие на поражение почек. Для уточнения испол-ют доп.методы исс-я: в/в урографию, УЗИ, хромоцистоскопию. Д.Д.: инф.заб-я ниж.отделов мочев.путей-здесь не будет изменений концентрационной сп-ти почек,; хр.глом-т- обычно двусторонний процесс. Лаб.данные: Le-цитоз, рН мочи щелочная, Le в Нечипоренко, проба Зимницкого: ↓ отн.плот-ти мочи и ↑ ночного диуреза. Лечение: диета стол № 7 + 2,5 л/сут. употреб-е жид-ти. После опред-я чувст-ти – а/б терапия (мин 2 нед, курсами по 7-10 дней, и противорецидивно каждые полгода). Спазмолитики, антигипертензив. терапия.

Амилоидоз почек

А.-забол характ-ся отложением амилоида приводящее к атрофии и склерозу паренхимы и недостаточности органов

К-я ал а-з-первичный.связан с миеломной болезнью.аа а-з вторичный на фоне хрон.воспалит.заболев.а также среди земноморской семейной лихорадки.аттр а-з наследственный и старческий.локализованный у людей старч.возраста

П-з.основу амилоидных депозитов состав-ют фибрилы.при а-зе почек первично страдают клубочки но амилоид обнаруживают в интерстиц.ткани перитубулярной и васкулярной зонах.на ранних стадиях происходит отложение амилоида в виде небольших очагов в мезангии и вдоль базальной мембраны.по мере прогрес-я з-я клубочки заполняю-ся амилоидом.их капиляр-е ложе редуцируется.

К-ка долго протекает бессим-но.почечн.прояв-я.от легкой протеинурии до раз-го нефр-го синдрома.отеков может не быть.гипонатриемия и а.г.

Внепочеч.прояв-я.сердце при аа а-зе прояв-ся рестриктивной кардиомиопатией.серд-ой нед-ю.аритмия.жкт-макроглоссия.ригидность нижнего пищеводн.сфинктера.в желудке опуховидная инфил-я стенки.кишечник-синдром наруш-го всасывания.жкт кров-я значит-е.печень увел-на уплотнена.син-м портальной гипер-зии.подже-я проте-т под маской хрон.панкреатита.другие органы и системы-полисерозит.периф-я полинейропатия.полиартрит.деменция.геммор-й синдром из-за нед-ти 10 фак-ра свертывания.

Диаг-ка оам-белок от микроальбуминурии до массивной протеинурии.гематурия редко.лейкоцитурия не связана с инф-ей.цилиндруры гиалиновые.восковидные.реже зернистые.они не обладают метахромазией.оак-анемия.лей-з.пов-е соэ.биопсия-слизистой прямой кишки и пжк-амил-д.эхокардиография-симметр-е увеличение стенок лж.на экг-низкий вольтаж зубцов.аритмии.блокады.на узи- размеры почек нор-е или увел-ны.функ-е пробы с конго красным или метиленовым синим-быстрое исчез-е красит.

Диф.д. с учетом ведущего клин сид-ма.нефротич в отлич-е от глом-та раз-ся постепенно.проврцир-е факторы-переох-е.вакцины.тромбоз поч-х вен.хар-но сох-е синдрома при развитии хпн.на стадии развития хпн важно выявить фоновое з-е.выяв-е нормальных или увелич-х размеров почек хар-но для а-за.

Л-е.фоновое заб-е.для леч-я пер-го а-за применяем химиф.

Колхицин ингибирует синтез пред-в амилоида.аминохолиновые произ-е-хлорохин.диметилсульфид.гемодиализ.трансплантация почек.сплеэктомия.

12. антибак-я тер-я пиелонефрита

Кишеч-я палочка-чув-на к аминогликозидам-гентамицин 1-2мг\кг\сут в 3 приема.амикацин.но они нефро и ототоксичны.фторхинолоны\ципрофлоксацин\широкий спектр доза 400-500мг 2р.сут.цефалоспорины 3поколения\цефтриаксон\ по 1-2г в сут.

Грам отр-я флора-аминогликозиды.цефалоспорины2-3 пок-я.фторхинолоны.карбапенемы.

Бак-и рода протеус-аминог-ды.ампицилин.оксацилин\3-4г в сут.нитрофураны.сульфаниламиды.

Энтерокок-ампиц.плюс гентамицин.ванкомицин и левомицети-препараты резерва.

Стаф-ки-пениц.плюс игибиторы бета лактамаз.метиленрезис-й-ванкомицин

Псевдомонады необходимо сочетать 2-3 препарата-пениц 4го пок-я\алзоцилин\цефал 3 пок-е.

Госпитальная инф-я до получе-я бак исслед-я фторхинолоны.при уросепсисе-имипием.бензилпениц.плюс гентамицин

Не следует назначать бактерицидные с бактериостат препар.

ХПН

Это сиптомокомплекс раз-ся в рез-те постепенной гибели нефронов при любом прогрес-м з-ии почек.

Э-я-гломерулонефрит\наиболее часто\.поражение канальцев и почечного интерстиция\пиелонефрит.тин\бол-ни о\в\сд\врожденная патология\гипоплазия почек.поликистоз.синдром фанкони\обстуктивные нефропатии\мкб.опухоли\поражение сосудов\гб.стеноз почечных артерий\

К-яначальная стадия скф 60-40 мл\нин.креатинин до 180 мкмоль\л.консервативная скф 40-20.креатинин до 280.терминальная скф 20.креатинин выше 280.

Новая клас-я 1стадияскф 90 и более.2 скф 60-83.3 скф 30-59.4 скф 15-29.5 скф менее 15

Патогенез.происходит снижение массы фун-х нефронов что ведет к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока.гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах а это приводит к повышению внутриклубочкового давления и усиленному кровотоку что приводит к склерозу клубочков

Клиника.изменение диуреза-полиурия и никтурия.в терминальную стадию олигурия с последующей анурией.легкие и ссс-плеврит.аг.перикардит.атеросклероз коронарных и мозговых артерий.кровь-нормохромная нормрцитарная апластическая анемия.нер-я система-сонливость или бессоница.снижение концентрации внимания.в терминальную стадию тремор судороги кома ацидотическое дыхание.жкт-снижение аппетита тошнота рвота паротит стоматит.кожа-сухая бледная с желтым оттенком\задержка урохромов\

Диа-ка-лаборторные данные свертываемость крови снижена.анемия.азотемия.повышение креатинина аммиака мочевой к-ты холестерина лпнп триглицеридов.снижение лпвп.гиперфосфаимия.гипокалиемия.гипонатримия.гипохлоемия.гипокальцемия.в моче пртеинурия.снижение скф.на узи уменьшение размеров почек.доп-е иссл-я-кт.рентген.артериография.сцинтиграфия.биопся.радиоизотопная ренография.

Диф д-з-с опн-отсуствие хрон-го з-я почек.взаимосвязь с этиологическим ф-ром.хар-на олиго-анурия.отсуствие глж.нет выраженной анемии.почки в размерах нормальные или слегка увеличеы

Леч-е.лечим основное з-е.диета мало белка.потребление жид-ти должно превышать на 500 мл диурез.кор-я аг-ингибиторы апф.блокаторы кальциевых каналов\верапамил дилтиазем\блокаторы рецепторов ангиотензина1\валсартан лозартан\диуретик как самос-ый вид антигипертензивной терапии неприменять.при креатинине выше 200 тиазиды неэф-ны а показаны петлевые диуретики.кор-я водно-электролитного баланса 200 мл глюкозы с 5-10 ед инсулина.диуретики.гемодиализ.кор-я ацидоза при концентрации бикарбоната в крови мене 18 ммоль\л карбонат кальция 2-6г\сут.гиполипидемическая терапия-симвастатин.ловастатин.анемия-эритропоэтин.борьба с гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреозом-кальцитриол.гиперурикемия при подагре аллопуринол 100мг\сут

Хир-е лечение

Показания к гемодиализу- рефрактерные к консервативному леч-ю гиперволемия.гиперкалиемия.метаболический ацидоз.формальное показание снижение скф менее 10 и концентрация мочевины выше 24 ммоль\л

Клинические показания-энцефалопатия перикардит и полинейропатия.

Противопоказания-кровоизлияние в мозг.жкт кровотечения.тяжелые нарушения гемодинамики.рак.психические рас-ва и слабоумие

Бронх астма

Это хрон.воспалит з-е дыхат путей сопр-ся гиперреакт-ю бронхов кашлем одышкой и удушьем.вызванные нарушением проходимости.

К-я.атопич-я.неатопич-я.аспириновая.наслед-я.по степени тяжести-интермитир-я-симпт-мы реже 1 раза в нед.обостр-я кратковр-е.ноч-е симптомы не чаще 2 раз в мес.офв1 или псв не менее 80проц-в от должных.вариабельность менее 20.легкая персист-я-стмптомы чаще 1р в нед.но реже 1р в день.обостр-я могут нарушать активность и сон.ночные симптомы чаще 2р в мес.офв1 или псв не менее 80прц от должных.вариаб-ть более 30.персист-я средн степени-симптомы ежедн.обостр-я могут нарушть активность и сон.ночные симптомы чаще 1р в нед.офв1 или псв 60-80 вариаб-ть более 30.тяжелая персис-я.симптомы ежедневно.частые обострения.часто ночные.ограничение физ.активности.офв1 или псв более60 вариабельность более 30

Э-я.ф-ры риска-наслед-ть.контакт с алергеном.тригеры-инф-ии дыхат путей.воздушные поллютанты.курение.аспирин.сопуст-я патол-я.

Пато-з.в основе хронич-го восп-я бронхов.они реагги-т на возд-е триггеров спазмом гладких мышц дыхат путей.гипер секрецией слизи.отеком и воспалительно-кле-ой инфильтрацией дыхат путей.механизм развития атопич-ой астмы-взаимод-е аг-иге.активизирующие фосфолипазу а2 под дей-ем которой из тучных кл-ки выделяются медиаторы воспаления.

К-ка и диагн-ка.экспир-я одышка и.или кашель.дистанц-е свистящие хрипы.вынужден-е положение\сидя нагнувшись вперед опираясь руками на колени.

Перкуторно-при эмфиземе-коробоч.звук.аус-но-сухие хрипы.удлинение фазы выдоха.опред-е алергол-го статуса.в оак-эозинофилия.в мокроте эозинофилия.эпителий.спирали куршмана.кристалы шарко-лейдена.пикфлоуметрия.исс-е фвд.рентген груд кл-ки.бронхоскопия.экг.

Диф.диагн

Астма хрон.бронхит эмфизема

Возраст

Начала моложе 40 старше 40 лет

Курение не обязат характерно

Отхож-е

Мокроты мало или

Умерено постоянно мало

Атопия часто иногда редко

Офв1 норма или

Снижено низкие

Псв вариабельно низкая

Наслед-ть часто не хар-но

Эозиноф-я

Крови и

Мокроты часто не хар-но

Леч-е.базисная-легкая интер-я в период обостр-я кромоны инг-ии\4-6р в день.легкая интер-я-кромоны при реэф-ти игкс в низких дозах.при неэф-ти антилейкотриены или пролонгир-е теофилины.средн персистир-я начинаем с низких доз игкс если не купир-ся средн дозы в комбинации с бета2 ам.тяжелая перси-я высокие дозы игкс пролонги-е бета2 ам при необ-ти антилейкотриеновые.

Кромоны-кромоглицыевая к-та.недокромил.игкс бекламетазон.пульмикорт.

Бета2 ам пролонгир-е формотерол.пролонг-е теофилины теостат.антилейкотриеновые зафирлукаст.комбинир-е симбикорд.серитид

Плевриты

Это восп-е плевры с образованием на ее повер-ти фибрина или скоплением в плевральной полости жид-ти.

К-я сухой\фибринозный\выпотной\экс-ый\ экс-ый-серозный.серозно-фибринозный.гнойный.гнилостный.гемморагический.хилезный.псевдохилезный.смешанный.выпотной-свободный.осумкованный.по этиологии инф-е неспец-е\пневмококк.стаф-к\специф-е\мбт и др\ по локализации-апикальный.костальный.косто-диафрагмальный.диафрагмальный.парамедиастенальный.междолевой.1и2 сторонний.острый и хрон

Э-я инфекционные б-ни чаще тубик.злокач-е процессы.з-я жкт\панкреатит.внутрипеченочный абсцесс.системные з-я\ра.скв.синдром шегрена\синдром мейгса-фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом.ятрогенные поражения плевры.синдром дресслера.уремия\уремическии плеврит\выпоты при нарушении целостности листков плевры\пневмоторакс.гемоторакс\

П-з в норме в плевральной полости есть небольшой объем жид-ти образующийся при транссудации из параетальнои плевры и всасывающиййся кровеносными и лимфа-ми капилярами висцеральной плевры.происходит нарушение м\д образованием и удалением жид-ти.транссудат обр-ся при повышении венозного давления и снижении онкотического давления плазмы.он не яв-ся следствием восп-я.экс-т при повышенни проницаемости плевры из-за инфекции травмы.имеет восп-ю этиологию

Клиника.жалобы основного з-я.боль в грудной кл-ке связанная с дыханием.усиливающаяся при кашле натуживании.зависит от положения.одышка\когда жидкость сжимает легкое\кашль сухой мучительный.тем-ра субфеб-я при сухом.феб-я при выпотном.объективно щадит пораженную сторону.отставание пораженной стороны при дыхании.пальпация-грубый шум трения плевры\при сухом\нарушение голосового дрожания\эгофония\симптом воробьева-поттенджера-повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса.перкуссия при сухом норма.при выпотном притупление.аускультация-ослабление дых-я.шум трения плевры.при экс-м плеврите шум исчезает.на рентгене высокое стояние купола диафрагмы.отставание ее при глубоком вдохе.ограничение подвижности нижних легочных границ.легкое помутнение части легочного поля.ркт.узи.иссл-е фвд.экг. в оак ускорение соэ.лей-з со сдвигом влево.исс-е плев-ой жид-ти-на наличие экс-та укзывает белок более 3г.высокое сод-е лдг.проба ривальта-кач-е определение белка в плевральной жид-ти.плевр-я пункция и иссл-е плевральнои жид-ти.торакоскопия.

Диф д-з с оим с приступом стенокардии\экг.лаб-е показатели\сухой от острых з-й органов брюшной полости\аппендицит.холецистит\с переломом ребер.опоясывающий лишай.

Осложнения-спайки.эмпиема плевры

Лечение.лечим основное з-е.пункция.а\б.при сухом кушле протиокашлевые.мочегонные прт значительном выпоте\20-80 мг фуросемида в 2-3 дня\нпвс при плевритах инф-го происхождения.гкс-преднизалон 40-60 мг внутрь с быстрым снижением дозы.л-е эмпиемы-введение дренир-ей трубки ч\з грудную стенку и а\б.физиотерапия в ранней стадии фибринозного плеврита-полуспиртовые согревающие компрессы.при экс-м в фазе разрешения электрофорез с хлористым кальцием.гепарин.парафинотерапи

ХОБЛ

Это з-е хар-ся частично необратимым ограничением воздушного потока.имеет прогрес-й характер и вызвано аномальной воспалительной реа-й ткани на разд-е.

Э-я-хрон-й обостр-й бронхит.реже астма.

К-я-легкая степень-кашель курильщика.одышки нет или незнач-я.офв1 60-70 от должных.офв1\жел слегка снижена.средняя степень-одышка и\или хрипы при физ.нагрузке.кашель.офв1 40-59 от должных.тяжелая-одышка при малейшей физ.нагрузке.хрипы и кашель всегда.эмфизема.цианоз.офв1 менее 40 от должных.гипоксемия.геперкапния.

К-ка и диаг-ка.диагноз основа на выявленни заб-я вызвавшего хобл.жалобы-нарастающая экспираторная одышка.снижение толерантности к нагрузке.продуктивный кашель особенно утром.объективно-бочкообразная груд-я клетка.участие в дыхании вспомога-й мускулатуры.набухание шейных вен.цианоз.периф-е отеки.перкуторно коробочный звук.аскультативно сухие хрипы.расщепление 1 тона над легочной артерией.шум над трехстворчатым\легочная гипертензия\.увеличение печени\левожелуд-я недостаточность\.исслед-е фвд-офв1 менее 70.офв1\жел менее 70 и колебание псв менее 20 при пикфлоуметрии.нормальные псв не исключают диагноз хобл.суточные колебания псв более чем на 20 характерны для астмы.тест с бронходилятатором\опре-е макс офв1\ характерно знач-й прирост офв1.рентген проводим для диф.диа-ки и выя-я сопуствующих заболеваний. Бронхография-бронхоэктазы.рубцовый стеноз.облитерация мелких бронхов и бронхиол.

Бронхоскопия.на экг-гипртрофия и перегрузка правых отделов сердца.нарушение проводимости по правой ножке пучку гиса.в оак-норма.анализ мокроты на клеточный состав.идентиф-я возбудителя.газовый состав крови-гипоксемия.гиперкапния.

Диф.д-ка с астмой.\смотри астму\ с опхолями\снижение массы тела

.боль в грудной клетке.увеличение соэ без воспаления.

Лечение.отказ от курения.бронх расширяющие-м-хб.бета2-ам.теофилины.легкая степень-ипатропия бромид регулярно 160-320мкг. Средняя бета2-ам короткого действия 160-320мкг и ипатропий бромид регулярно.тяжелая ипатропий регулярно.бета2-ам по потребности.теофилины длит-го дей-я 400-600мг.

Муколитики\амброксол\.гкс-бедесонид.флутиказон при снижении офв1 до 50.а\б при бак.воспалении препараты выбора макролиды\кларитромицин\фторхинолоны.мочегоные-при признаках сердечной недостаточности\калийсберегающие\.хир-е леч-е-при тяжелой обструкции\буллэктомия\

Пневмонии. Особенности внебольничной и назокамиальной пневмоний.

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация:

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмонии различают по этиологии:

• бактериальные;

• вирусные;

• микоплазменные;

• хламидийные;

• риккетсиозные;

• грибковые;

• смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-микоплазменные и др.);

• неуточненной этиологии. По патогенезу:

• первичная;

• вторичная.

По клинико-морфологическим признакам:

• плевропневмония (крупозная);

• бронхопневмония (очаговая). По локализации:

• односторонняя (левосторонняя, правосторонняя)

а) субсегментарная,

б) сегментарная,

в) долевая;

• двусторонняя (с указанием протяженности).

По степени тяжести:

• легкая;

• средней тяжести;

• тяжелая.

По наличию осложнений:

• инфекционно-токсический шок;

• экссудативный плеврит;

• перикардит;

• дистресс-синдром;

• инфекционная деструкция;

• острая дыхательная недостаточность.

Под термином "первичная пневмония" понимают заболевание, возникшее у здорового человека при отсутствии заболеваний других органов и систем, осложнившихся пневмонией или способствующих ее возникновению. Вторичная пневмония возникает при наличии хронических бронхолегочных заболеваний или как осложнение других заболеваний (сепсиса, лейкозов, травм и др.). Пневмония может иметь затяжное течение, под которым понимают продолжительность заболевания более 4 нед.

Этиология

Этиологическая структура внебольничных пневмоний следующая:

• пневмококк ( Str, pneumoniae) - 30-40%;

• микоплазма (М. pneumoniae) - 15-20%;

• гемофильная палочка (И. influenzae) - 3-10%;

• стафилококк ( Staph, aureus, haemolitycus) - 2-5%;

• вирусы гриппа A (Influenza A virus) - 7%;

• хламидий (С. pneumoniae) - 2-8%;

• легионелла ( L. pneumophila) - 2-10%;

• грамотрицательная флора - 3-10%;

• не известен - 30%.

Возбудителями внутрибольничных пневмоний чаще всего являются грамотрицательные бактерии: синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa), клебсиелла ( Klebsiella pneumoniae), кишечная палочка (Е. coli), протей ( Proteus vulgaris) и стафилококк(МРСА), анаэробы, грибы.

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся на фоне хронической обструктивной болезни легких, сердечной недостаточности, сахарного диабета, цирроза печени, хронического алкоголизма, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла, гемофильная палочка), а также пневмококк, стафилококк, ассоциации микроорганизмов.

При аспирационной пневмонии обычно выявляется анаэробная инфекция ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Pentococcus), реже - золотистый стафилококк, энтеробактерии, нередко ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами.

Основными возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитом являются пневмоциста ( Pneumocystis carinii) и цитомегаловирус (60%), а также грибы и грамотрицательные бактерии.

Лечение:

Для внебольничных пневмоний подходят антибактериальные препараты широкого спектра действия, подобранные эмпирически(амоксиклав, респераторные фторхинолоны(авелокс), сумамед), в идеале с учетом чувствительности флоры. Однако, препаратом выбора является пенициллин, с учетом «игры» дозами.

Для внутрибольничных пневмоний подходят следующие группы препаратов:

защищенные пенициллины – амоксиклав, аугментин, но они действуют в основном на гр- флору, на гр+ действует оксациллин.
цефалоспорины3пок – сульфпиразон, цефипим
фторхинолоны – авелокс
аминогликозиды – гентамицин
карбопенемы – меронем, тиенам, покрывают все, кроме МРСА,- для них(стафилококков группы МРСА) есть препарат зивакс.

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс-полость заполненная гноем и отграниченная пиогенной мембраной сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон. Гангрена-массивное омертвение и гнилостный распад.быстрое гноиное расплавление и распа ткани легкого без тенденции к ограничению.гангренозный абсцесс-менее обширное более склонное к отграничению омертвение легочной ткани.в процессе демаркации к-го фор-ся полость с секвесторами легочной ткани и тенденции к постепенному очищению.

К-я по патогенезу-бронхогенные\аспирационные.постпневмонические.обтурационные.гематогенные.травм-е и прочие\.первичный-при некрозе легочной ткани.вторичный при септической эмболии или прорыве внелегочного абсцесса.единичные.множественные.одно-2 сторонний.остр и хронич-й.периферические\кортикальные и субкортикальнын\.центральные\прикорневые\

Э-я- м\о.простейшие.

Ф-ры риска- снижение иммунного статуса.алкоголизм.наркомания.сд.новообразования в легких.

П-з.ведущий механизм-аспирационный.возможно пневмогенное и бронхогенное происхождение.при возн-ии сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротич-я масса выходит ч\з бронхиальное дерево-опорожнение абсцесса.инф-я может распро-ся контактны путем при эмпиеме плевры и поддиафг-м абсцессом.для гангрены характерно слабая выраженность прочессов отграничения некротизированной ткани и токсины попадают в кровь.

К-ка и ди-ка.в начале з-я недомогание слабость.озноб.кашель со скудной мокротой.иногда кровохаркание.боль в грудной клетке.повышение температуры.одышка.при гангрене эти признаки более выражены.внезапное выделение большого кол-ва гноя-прорыв абсцесса происходит улучшение состояния.мокрота гнилостная.кол-во до 500мл и более.

Обективно до пррыва легкий цианоз лица и конечностей.отставание пораженнои половины при дыхании.рпи хрон-м абсцессе пальцы в виде барабанных палочек.признаки пж недостат-ти.тахипноэ.тахикардия.пальпация-боль по межреберьям.ослаб-е голосового дрожания.перкуссия в начале з-я укорочение.при опорожнении абсцесса тимпанит.аускультация в начале з-я жесткое.реже бронхиальное.ослабленное.после вскрытия амфоричное.сухие или влажные хрипы.рентге в начале интенсивное инф-е затенение различной протяженности.после опорожнения полость с ровным внутренним контуром и горизонтальны уровнем жидкости.при хрон-м абсцессе полость с плотными стенками окруженные зоной инф-ии в полости секвестры.на ркт полости с жидкостью.на фвд смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции.в оак лей-з со сдвигом влево.пов-е соэюанемия.бак-гипоальбуминимия.мокрота при стоянии расслаивается верхняя часть пенисто-серозная жидкость.средняя жидкая.нижняя гнойная.бронхоскопия.

Осложнения-эмпиема.пневмоторакс.кровотечение.

Диф.д-ка с тубиком-каверны.контакт с тубиком.бак исслед-е мокроты-микобак.с раком-возраст старше 50 лет.отсуствие острого периода заболевания.мокрота скудная без запаха.

Лечение-госпитализация.а\б в\в пеницилин 1-2 млн ед каждые 4 часа до улучшения.затем феноксиметилпеницилин по 500-750 мг 4р в сут 3-4 дня.эфф-ны карбапенемы.макролиды.дезинтоксиация.трансбронхиальный лаваж при бронхоскопии.чрескож-я пункция и дренирование полости абсцесса под узи .хир-е при неэф-ти а\б.при размере абсцесса более 6 см.при прорыве в плевральную полость с

развитием эмпиемы\резекция.лобэктомия.пульмонэктомия.

Хронический бронхит.

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике:

1. необструктивный (простой)

2. обструктивный

По характеру воспаления:

1. катаральный

2. гнойный

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

ЭТИОЛОГИЯ.

1. Табакокуренье: среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний.

3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы).

Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы, способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его самой тяжелой формы - ХОБЛ. К этим факторам относятся дефицит a-1-антитрипсина, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания и генетическая предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ.

Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются нарушения в системе мукоцилиарного клиренса.

Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного эскалатора. В этих условиях длительное воздействие токсических веществ ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию так называемых «проплешин» - участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Точно такие же изменения в рельефе слизистой оболочки дыхательных путей вызывает действие респираторных вирусов.

Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают воспалительный процесс.

Вне зависимости от формы, наиболее часто при хроническом бронхите выявляется колонизация Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Воспаление в слизистой оболочке бронхов способствует формированию «оксидативного стресса» и выделению большого количества свободных радикалов, что ведет к нарушениям системы протеазы-антипротеазы и дальнейшему повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих развитие необратимой бронхиальной обструкции и переходу хронического бронхита в ХОБЛ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Как явствует из определения, основными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты. По существу, клиническая картина будет зависеть от формы хронического бронхита.

О необструктивном бронхите речь заходит, когда пациент не отмечает одышки. Типичной чертой - является сезонность (ранняя весна, поздняя осень) обострений. Причем фазы обострения и ремиссии при этом варианте бронхита довольно четко разграничены.

Фаза обострения хронического необструктивного бронхита представлена двумя основными синдромами - «кашлевым» и интоксикационным. Для ХОБ характерно присоединение признаков бронхообструкции и дыхательной недостаточности, причем в зависимости от длительности заболевания и тяжести его течения выраженность этих признаков будет колебаться в широких пределах. Следует отметить, что для ХОБ характерна большая частота обострений.

Физикальные признаки, позволяющие отличить хронический простой бронхит от ХОБ на ранних стадиях последнего достаточно скудны и ограничиваются, пожалуй, лишь возможностью выслушивания высокотональных сухих хрипов, особенно при форсировании выдоха пациентом. При более позднем обращении и появлении признаков эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, уменьшение экскурсии нижнего края легких, коробочный перкуторный звук) дифференцировать простой бронхит от ХОБ становится проще. В дальнейшем при объективном исследовании в случае ХОБЛ на первое место будут выступать признаки эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

В связи с этим на первое место в дифференциальной диагностике выходит исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Как следует из названия, простой бронхит не сопровождается лимитацией воздушного потока, в отличие от ХОБ и ХОБЛ. При последних же - отмечается медленное падение показателей функции внешнего дыхания.

В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30-35 мл в год. У курящих снижение этого показателя достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Важным дифференциально диагностическим признаком является необратимость обструкции, что можно установить при помощи бронходилатационного теста. Во избежание ошибки перед проведением пробы необходимо отменить базисную бронходилатационную терапию (b2-агонисты короткого действия - за 6 часов, м-холиноблокаторы - за 8 часов, пролонгированные b2-агонисты - за 12 часов, а пролонгированные теофиллины - за 24 часа).

Достоверным маркером положительного бронходилатационного ответа считается прирост ОФВ1 на 15% и более, так как именно этот уровень считается превышающим спонтанную вариабельность результатов.

Также важным для дифференциальной диагностики и определения прогноза является исследование структуры статических объемов, эластических свойств легких и диффузионной способности легких. Эти показатели позволяют оценить выраженность эмфиземы (повышение общей емкости легких, увеличение статической растяжимости, снижение диффузионной способности легких).

Обязательность проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки обусловлена не только необходимостью раннего выявления туберкулеза легких или злокачественных новообразований, но и позволяет исключить пневмонию и обнаружить такие проявления ХОБЛ как: увеличение прозрачности легочного поля, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности. Возможно обнаружение булл и признаков легочной гипертензии. При подозрении на наличие булл необходимо проведение компьютерной томографии легких.

Проведение ЭКГ позволяет исключить кардиальный генез одышки и кашля, выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца (10).

Наличие одышки вызывает необходимость исследования состава газов артериальной крови (ГАК). Простейшим методом является пульсоксиметрия, позволяющая определять процентное содержание оксигемоглобина (SaO2). Если уровень SaO2 при дыхании атмосферным воздухом находится в пределах нормы (SaO2 ³ 94%), то, как правило, нет необходимости проводить исследование ГАК. Снижение SaO2 ниже этого уровня, указывающее на декомпенсацию вентиляционной дыхательной недостаточности и нарастание вентиляционно-перфузионного дисбаланса, является критерием обязательной оценки ГАК (9).

Принципы терапии:

ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

B2-АГОНИСТЫ.

Действие b₂-агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать значительной бронходилятации как при бронхиальной астме, но даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста концентрации циклического АМФ под влиянием b₂-агонистов, происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и увеличивается частота биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции мукоцилиарного эскалатора.

Наибольшее распространение из b₂-агонистов в России получили сальбутамол и фенотерол, значительно реже - тербуталин. Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 часов) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и в виде растворов для распыления через небулайзер (таб.3).

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 275; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!