Эссенциальная артериальгая гипертензия
1…Эссенциальная артериальгая гипертензия.
Это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект,обуславлиавющий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.
Факторы риска: пожилй возраст, курение, дислипидемия, семейный анамнез, абдоминальное ожирение, низкая физич. активность, наруш-е толерант-ти к глюкозе.
Лечение в различных клинических ситуациях:
ХОБЛ: можно БМКК (верапамил 120 мг/сут, дилтиазем 200 мг/сут), нельзя в –адренобл-ры, ИАПФ.
ИБС: можно при ИМ- в-адренобл-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, антагонисты альдостерона, при Стен-дии Напряж-я- в- а/б-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, БМКК (негидропиридиновые- нефидипин), при ХСН- ИАПФ, бл-ры АТ2, диуретики, в-а/б-ры. Нельзя при АВ-блокаде 2-3 ст- в-а/бл-ры, БМКК(нефидипин), ХСН- БМКК(нефидипин).
СД : можно ИАПФ (СД 1 типа), бл-ры АТ2 (СД 2 типа), нельзя высокие дозы диуретиков (тиазиды).
Метаболич. синдром: можно БМКК, а-а/б-ры (празозин), пр-ты центр. д-я (метилдопа, адельфан), нельзя диуретики(?).
Пожилые: можно диуретики, ИАПФ, нельзя а-а/бл-ры.
Амбулаторное ведение больных с АГ. Стратификация риска.
1…Амбулаторное ведение больных с АГ. Стратификация риска.
После начала лечения до достижения целевых цифр частота посещения врача составляет 1 раз в 4 нед, затем каждые 3-6 мес.Следует вести разъяснительные беседы:о природе их заб-я, о необходимости постоянного приема ЛС, регулярном самостоятельном контроле АД и Ps, о вреде употребления алкоголя, курении, о признаках развития осложнений (одышка, повышении утомляемости, стенокардии, перемежающей хромоте, снижении зрения). Необходимо выяснять о возможных побочных эффектах, связанных с терапией, информировать пациента о динамике в его состоянии и изменениях в лечении. Не реже 1 раза в год следует оценивать состояние функции почек , определять наличие сопутствующих заб-й и выявлять признаки поражения органов-мишений.
|
|
|
Стратификация риска:
Группа низкого риска: мужчины и женщины младше 55 лет с АГ 1 ст при отсутствии факторов риска, поражении органов-мишеней и сопутствующих серд-сосуд. заб-й. Риск менее 15%.
Группа среднего риска: наличие факторов-риска (возраст муж.>55 лет, жен.>65 лет, курение, холестерин>6,5 ммоль/л, семейный анамнез) при отсут-и поражения органов-мишеней и сопутствующих серд-сосуд. заб-й. Риск 15-20%.
Группа высокого риска: имеющие поражение органов-мишений (ГЛЖ, протеинурия и креатинемия 1,2-2 мк/дл, генерализ.или очаговое сужение артерий сетчатки.Риск>20%
Группа очень высокого риска: ассоциированные заб-я (стенокардия напряженя, перенесенный ИМ, серд. недост-ть, инсульт, нефропатия, ХПН, ретинопатия 3-4 ст).
|
|
|
Симптоматические АГ.
1…Симптоматические АГ.
Ренопаренхиматозная: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатии, амилоидоз, опухоли, tbs. Из-за ↓ кол-ва функционир. нефронов→ ↑ ОЦК,↑ Na-емии, активация РААС, ↑ ОПСС. Обслед-е: УЗИ почек, экскретор. урография, анализы мочи, креатинин, мочевина, электролиты.
Вазоренальная: атеорсклероз почеч. артерии, тромбоэмболии, аневризмы, перигибы. Гипоперфузия почек→активация РААС→↑ ОЦК, стимуляция симп. нерв. системы. Хар-но: до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза, быстрое прогрессир-е, ретинопатия, резит-ть к лечению. Обслед-е: УЗИ почек и почеч. артерий, анализы мочи
Эндокринные:
а) Феохромоцитома: гиперпродукция катехоламинов→↑ АД. Свойственны высокие цифры АД (250-300/130-160), тахикардия, кардиалгия, наруш-я ритма, одышка, жажда, наруш-е слуха и зрения. Обслед-е: УЗИ, ОАК (↑ Le, ↑ глюкоза), катехоломины в крови и моче во время приступа (↑).
б) Первич. гиперальдостеронизм: избыт-к альдостеронов. Хар-ны судороги, боли в мышцах и парестезии,жажда, полидипсия, полиурия. Обслед-е: УЗИ почек (гиперплазия клубоч. слоя коры), ур-нь альдостерона(↑), К(↓), сцинтиграфия надпоч-ков
|
|
|
в) Гипотиреоз: ↑ ДАД,↓ ЧСС, ↓ СВ.
г) Гипертиреоз: ↑САД, ↑ЧСС, ↑СВ.
4) Лекарственные: перорал. контрацептивы ( стимуляция РААС→ задержка жидкости), НПВС ( подавление синтеза Пг и задержка жидкости), ГКС (↑ сосуд. реактив-ти к АТ2 и НА→ задержка жидкости).
Лечение:
БМКК: предпочтение при наличие стенокардии, дислипидемии, гипергликемии, бронхообструкции.
Противопок-я: ИМ, блокады сердца, ХСН, печен. и почеч. недост-ть.
Дилтиазем 120-360 мг/д, Верапамил 120-480 мг/д, Нифедипин 30-120 мг/д.
в-а/бл-ры: при наличии ИБС ( стенокардия напряж-я и нестабил. стен-я), тахиаритмии, экстрасистолии.
Против-я: бронхообструкции, блокады сердца, инсулинотерапия со склон-тью к гипогликемии, дислипидемия.
Атенолол 100 мг/д, Метопролол 100 мг/д, Пропранолол 100 мг/д.
Диуретики: при склонности к отекам и в пожилом возрасте.
Против-я: подагра, СД.
Фуросемид 40-240 утром, спиронолактон 50-100 мг/д, Гидрохлортиазид 25-100 мг/д.
ИАПФ: стенокардия напр-я, ИМ в анамнезе, ГЛЖ, гипергликемия, пожилой возраст.
Против-я: бронхообструкция.
Эналаприл 5-40 мг/д, Каптоприл 25-150 мг/д.
Бл-ры рец-ров АТ2: см №4
Лозартан 25-100 мг/д, Вальсартан 80-320 мг/д.
а-а\бл-ры: при ↑ОПСС, дислипидемиях, СД, ↑ предстат. железы.
|
|
|
Против-я: пожилой возраст, ИМ.
Празозин 2-30 мг/д, Доксазозин 1-16 мг/д.
Пр-ты центр. д-я: при СД, гиперлипидемиях, ХОБЛ.
Метилдопа 500-1000 мг/д, Клонидин 0,075 3 р/д.
Артериальные гипотензии.
1…Артериальные гипотензии.
Классификации:
физиологическая (адаптационная),
острая,
первичная (нейроциркулятор.дистония по гипотонич. типу),
эндокринная: аддисонова болезнь, микседема, гипопитуитаризм, синдром Шмидта.
при электролитных нарушениях:синдром Торна, синдром солевой недост-ти
при хронич. очаговой инфекции
ортостатическая.
Диф. диагностика:
Аддисонова болезнь: вследствии гипофункции надпочеч-ков(аутоиммунный процесс или tbs). Хар- но потемнение кожи (из-за избыт. продукции меланина), сильное похудание, понижение мыш. тонуса, апатия или психич. возбудимость, отсут-е аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и пояснично-крестцовой области. ОАК: ↓Na,Cl и ↑К, Р, азота,↓Er, Hb, лимфоцитоз,↓ СОЭ.
Микседема: гипотиреоз ( врожд. аномалии, хр. инфекции, операции на щитовидке, нед-к йода в окруж. среде, пораж-я гипоталямо-гипофиз. системы). Чаще у женщин. Хар-ны зябкость, сонливость, сниж-е памяти, замедл-е речи, артралгии, отечность лица и конеч-тей( после надавл-я ямки нет!!!), сухая желтоватая кожа, охриплость голоса, ломкость волос, брадикардия. ОАК: ЖДА, ↑холестерин.
Гипопитуитаризм: ↓ выработки гормонов гипофиза (опухоли ГМ,кровоизл-я в гипофиз, tbs, саркоидоз, сифилис, энцефалиты). Хар-но снижение либидо и потенции, ↓ оволосенение в подмышках и на лобке, ↓ яички, простата, наруш-ся менстр. цикл. Ранний симптом- нарушение обоняния. Клиника гипотиреоза, изм-я со стороны ЦНС( гол. боль, наруш-е зрения).
Синдром Шмидта: вследствии аутоиммун. процесса пораж-ся надпоч-ки и щитовидка. Обычно у людей 20-40 лет.
Синдром Торна(сольтеряющая почка): нарушение реабсорбции Na в почеч. канальцах с разв-ем вторич. недост-ти.Хар-ны слабость, утомляемость, анорексия, рвота, диарея, мышеч. спазмы. ОАК: ↑ мочевины, К,↓ Na.
Инфекционный эндокардит
1….Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата.
Этиология: стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибы рода Candida и Aspergillus. Как осложнение инфекционного заболевания ИЭ может быть вызван бруцеллами, нейссериями, легионеллами, микобактериями, нокардиями, риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.
Классификация: по МКБ-10:
Острый и подострый инфекционный эндокардит:
- бактериальный,- инфекционный без детального уточнения,
- медленно текущий,- злокачественный,- септический,- язвенный.
Рабочая классификация:
- клинико-морфологические формы (первичная- возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная- развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов),
- по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и др.),
- по течению (острый – до 2 мес, подострый – более 2 мес, затяжной – более 6 мес).
Диагностические критерии:
Большие критерии:
1. Выделение гемокультуры типичных микроорг-мов 2-кратно (зеленящие стрептококки, S.bovis, НАСЕК, внебольничные штаммы S.aureus или энтерококки при отсутствии первич. очага инфекции) или наличие стойкой бактериемии, вызванной др. микроорг-ми и подтвержденной повторным их выделением при посевах крови с интервалом 12 ч и > или «+» результатами посевов (не менее трех), произведенными в течение часа.
2. Наличие очевидных признаков поражения эндокарда по данным ЭхоКГ (патологич. наложения на клапанах или стенках камер сердца, интракардиальный абсцесс, псевдоаневризма и др.) или на основе выявления вновь обнаруженных симптомов клапанной регургитации (усиление или изменение предшествующих шумов сердца расценивается как неубедительный признак).
Малые критерии:
1. Предрасположенность к ИЭ (в/в наркотики).
2. Наличие лихорадки: >/=38°С.
3. Сосудистые проявления: крупные артериальные эмболы, легочные инфаркты, микотическая аневризма.
4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера (болезненные эритематозные подкожные узелки вблизи кончиков пальцев), пятна Рота (округлые или овальные повреждения на сетчатке глаза с маленьким белым участком в центре), ревматоидный фактор.
Диагноз ИЭ считается клинически достоверным при наличии 2 больших критериев, или 1 большого и 3 малых, либо 5 малых критериев.
Клинические синдромы:
- Сердечной недостаточности (одышка, периферические отеки, увеличение печени, асцит, влажные хрипы в легких, ортопное, тахикардия),
- Инфекционно-токсический: повышение t, озноб, артромиалгии, увеличение ЧСС, ЧД.
- Нарушений в центральной гемодинамике: снижение АД, периферические отеки, цианоз, похудание.
Клинические особенности у пожилых:
Малосимптомность, стертость проявлений. Наиболее ранним и частым симптомом ИЭ является лихорадка, чаще субфебрильная (из-за старения иммунной системы). Нередко ИЭ у пожилых дебютирует с быстрой утомляемости, прогрессирующей слабости, общего недомогания, анорексии и потери массы тела, что ошибочно связывают с возрастными изменениями или наличием других заболеваний. В отдельных случаях косвенными симптомами развивающегося ИЭ у пожилых может быть немотивированная прогрессирующая недостаточность кровообращения или нарастающая дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение центральной нервной системы у пожилых больных ИЭ встречается значительно чаще- гемиплегия, афазия, парезы черепно-мозговых нервов, являющиеся следствием септических церебральных эмболий, в ряде случаев могут быть первыми клиническими проявлениями ИЭ у пожилых.
Клинические особенности у наркоманов:
Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов). Характерные шумы трикуспидальной недостаточности определяются у 50% больных. Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.
Лечение:
антибиотики: при остром- ампициллин 2 г в/в каждые 4 ч+ гентамицин 1,5 мг/кг каждые 8 ч+ оксациллин, при подостром- ампициллин и гентамицин.
хирургическое лечение: (показания:нарастание сердеч. недостаточности, устойчивость к антибиотикам в течении 3 нед, абсцесс миокарда, увеличение размера вегетаций): протезирование клапанов, удаление вегетаций.
Ревматизм.
1…Ревматизм.
Р- систем. воспалит. заб-е соединит. ткани с преимущ-ной локализацией процесса в ССС, развивающееся в связи с острой инфекцией (в-гемол. стреп-к А) у предрасположенных лиц, гл.обр. у детей и подростков.
Патогенез:
Стреп-к выделяет стрептолизин, стрептокиназу, к которым выраб-ся АТ, образ-ся комплекс Аг-АТ, что ведет к выделению ф-ров воспал-я (гистамин, серотонин), разв-ся немикробное восп-е. Весь цикл заверш-ся в течении 4-6 нед и заканч-ся склерозированием. На этом процесс не останав-ся, возможно его рецидивир-е в связи в активацией стрепт. инфекции либо с аутоим. процессом. Некротизированные участки фибрина стан-ся аутоАТ, к которым выраб-ся АТ. Последующая реакция Аг-АТ приводит к формированию новых ревматич. участков.
Фазы течения:
активная (стадия мукоидного набух-я, фибриноидного перерожд-я, клеточ. инфильтрации)
неактивная (стадия склерозирования).
Клинические формы:
Ревмокардит: преимущ-но острое или подострое начало, обычно через 10-14 дней после перенесен. стрептококк. инфекции. Хар-но развитие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом.
Полиартрит: преимущ-но крупные суставы, кратковременность, летучесть поражения, отсут-е деформации суставов.
Малая хорея: гиперкинезы в мышцах дистальных отделов конеч-тей и мимич. мышцах лица, мышечная гипотония, растр-ва координации, психич. и вегетатив. наруш-я.
Кольцевидная эритема: бледно-розовые кольцевид. высыпания на туловище и проксимал. отделах конеч-тей, имеют транзиторно-мигрирующий хар-р, бледнеют при надавливании.
Ревматические узелки: округлые малоподвижные безболезн. образ-я вокруг суставов, по ходу голеней.
Критерии Киселя-Джонса:
Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматич. узелки.
Малые критерии: артралгия, лихорадка, лабораторно: ↑ СОЭ,↑СРБ, ↑ сулемовой пробы.
Лечение:
этиологическое: пенициллин 250-300 тыс.ЕД 4 р/д (курс-2 нед), затем бициллин-5 1 раз в 3-4 нед (несколько лет).
патогенетическое: НПВС- напроксен 1 т (250 мг) 2 р/д. Курс-1,5-2 мес., при затяжном течении: делагил 0,25 1 р/д. Курс- до 12-24 мес.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!