Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 9Следующая ⇒

Это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до160 - 220 в мин. при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Классификация: 1. Предсердная пароксизмальная тахикардия. 2. Пароксизмальная тахикардия из AV-соединения (атриовентрикулярная).

Клиника: 1. Внезапное начало, внезапный конец, тахикардия более 160 уд/мин, правильный ритм, чувство перебоя в сердце, чувство нехватки воздуха, одышка, страх, возбуждение, тяжесть в области сердца и в голове, головокружение, шум в ушах, тош-та, рвота, гиперсаливация, «спастическая» моча (часто, обильно, только в начале приступа), возможно снижение АД, м.б. обморок, клиническая смерть. Бледность кожных покровов, набухание шейных вен и их усиленная пульсация, частое дыхание, 1 тон - усиленный, 2 - ослабленный. 2. Относительно меньшая ЧСС 140-160 в мин., быстрое развитие ОСН, быстрое появление набухания и пульсации ярёмных вен. На ЭКГ: 1. Правильный ритм с ЧСС 160 - 220 уд/мин; перед каждым желудочковым комплексом сниженный, деформированный, двухфазный или отрицательный з. Р; нормальные неизменённые желудочковые комплексы, похожие на регистрировавшиеся до возникновения приступа. 2. Правильный ритм с ЧСС 140 - 160 уд/мин; наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных з.Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ; нормальные неизменённые желудочковые комплексы, похожие на регистрировавшиеся до возникновения приступа.

Неотложка: Вызывание кашля, рвоты, пробы Вальсальвы, Мюллера, массаж области каротидного синуса. В/в введение АТФ 10 мг в/в струйно за 2-5 сек. Можно 5-10 мг верапамила в/в медленно. Кордарон до 300 мг в/в болюсно. При явлениях ОСН - электроимпульсная терапия.

Противорецидивная терапия: Сердечные гликозиды или антиаритмики I класса. При частых пароксизмах - проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

Фибрилляция предсердий.

Это нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 400-700 в мин., приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

Классификация: По этиологии: ревматические пороки сердца, ИБС, миокардит, тиреотоксикоз, ятрогенная (б-блокаторы, сердечные гликозиды). По ЭКГ: тахисистолическая форма (более 100 сокращ/мин), брадисистолическая форма (менее 70 сокращ/мин), эуфибрилляция. По длительности: пароксизмальная форма (до 10 - 14 дней), постоянная (хроническая, более 10 - 14 дней).

Принципы терапии: I. При осложнённых нар-ях ритма (WPW-синдром - преждевременное возбуждение желудочков за счёт дополнительных аномальных пучков Кента): 1. Фармакологическая кардиоверсия: при ЧСС менее 200 в мин. - препараты, блокирующие дополнительный путь, или увеличивающие его рефрактерный период (аймалин, дизопирамид). 2. Электрическая кардиоверсия: А. При пароксизме менее 2-х сут: ЭИТ в 100 Дж (при неэффективности увеличить до 200-360 Дж). Б. При пароксизме более 2-х сут: ЭИТ, начиная с разряда в 100 Дж с предварительным введением в/в струйно 5000 ЕД гепарина. После восстановления ритма в течение 24 ч ещё 32000 ЕД гепарина в/в кап. и непрямые антикоагулянты в течение 4-х нед. per os. II. При неосложнённых нар-ях ритма: 1. При пароксизме длительностью менее 48 ч: амиодарон 300 мг на 5% глюкозе в/в кап. за 20-120 мин., если есть эффект - за сутки ввести ещё 900 мг, если нет - пропафенон 1,5-2 мг/кг в/в кап. за 10-20 мин. или новокаинамид 10% - 10 мл в 20 мл ФР в/в струйно за 10 мин. 2. При пароксизме длительностью более 48 ч: Экстренно восстанавливать ритм нецелесообразно из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий. Начинать с сердечных гликозидов - дигоксин 0,05 мг, или строфантин 0,25 мг в/в струйно за 4-5 мин., на фоне инфузии калий-глюкозо-инсулиновой смеси, в которую желательно включить 10-30 мл 25% MgSO₄. Через 20-30 мин. после гликозидов и препаратов К - новокаинамид + струйное введение 5% бикарбоната натрия. 3. При постоянной форме фибрилляции: Неотложная помощь нужна лишь при уменьшении рефрактерного периода АV-узла и увеличении ЧСС: СГ, изоптин, препараты К. При постоянной фибрилляции образуются тромбы в полостях предсердий, и восстановление ритма может привести к фатальной эмболии!

Профилактика: Ограничить кофе, крепкий чай, исключить алкоголь, курение. Амиодарон 200-400 мг/сут. Соталол (свойства антиаритмиков II и III классов).

Контроль ЧС желудочков: Антиаритмические ЛС имеют аритмогенный эффект - м.б. фибрилляция желудочков, полиморфная желудочковая тахикардия, тахикардия типа «пируэт» (IА и III кл), мономорфная желудочковая тахикардия (IС кл). ЭКГ-предвестники: При IА и III - удлинение инт-ла Q-T, увеличенная дисперсия инт-ла Q-T. «Пируэт» м.б. при тенденции к удлинению инт-ла Q-T, гипокалиемии, брадикардии. При таких побочных действиях - катетерная радиочастотная абляция АV-соединения и имплантация ЭКС.

Нарушения проводимости.

Классификация: 1. Синоатриальная блокада: I степени (задержка проведения импульса), II ст. (1 тип с периодикой Венкебаха, 2 тип с удлинением инт-ла Р-Р до 2 Р-Р, 3 Р-Р и т.д.), III ст. (остановка синусового узла). 2. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада: I ст. (замедление проведения), II ст. (периодическое блокирование проведения импульса к ЛП), III ст. (полная блокада, предсердная диссоциация). 3. Атриовентрикулярные блокады: А₁. Проксимальные (предсердные, узловые, по стволу пучка Гиса). А₂. Дистальные (одновременно по трём ветвям пучка Гиса). Б₁. Неполная: I ст., II ст. (1 и 2 тип Мобитца). Б₂. Полная: III ст. 4. Внутрижелудочковые блокады: А. Однопучковые: а) правой ножки (полная/неполная) б) левой передней ветви в) левой задней ветви Б. Двухпучковые: а) левой ножки (2 ветви) (полная/неполная) б) правой ветви и левой передней ветви в) правой ветви и левой задней ветви В. Трёхпучковые. 5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW, синдром укороченного инт-ла P-Q = Клерка-Леви-Кристеско).

Методы лечения: 1 и 2 большого значения не имеют и обычно не требуют лечения, но при развитии приступов Морганьи-Адамса-Стокса рекомендована установка ЭКС. 3. АV I не является опасной, не требует спец. лечения, только постоянного ЭКГ-наблюдения. При наличии выраженной гипотензии - 0,3-0,5 мг атропина, при необходимости до 1,5-2 мг, нет эффекта - временный ЭКС. АV II 1 типа - при нарушениях гемодинамики - атропина сульфат до 1,5-2 мг, нет эффекта - временный ЭКС. Средство выбора для АV II 2 типа и АV III - временный ЭКС. 4 - временный ЭКС. 5 - при ЧСС менее 200 в мин. - препараты, блокирующие дополнительный путь, или увеличивающие его рефрактерный период (аймалин, дизопирамид), нет эффекта - ЭИТ.

27. Хирургические методы лечения аритмий:

К основным методам относятся:

удаление очага эктопий
пересечение дополнительных пучков проведения
установка электрокардиостимулятора.

Показания для установки ЭКС:

при наличии выраженной симптоматики(головокружения, боли, обмороки): АВ-блокада2,3ст, брадикардия<40, тахибрадикардия, БНПГ, «каротидный синус».
при отсутствии симптоматики: АВ-блокада2(типа мойбиц-2),3ст, двухпучковая блокада НПГ.

ОИМ.

Это заболевание, возникающее вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям, в результате чего возникает ишемический некроз участка сердечной мышцы.

Клинические варианты: 1. Ангинозный (болевой) - наиболее типичен. Тяжёлый приступ большой интенсивности и длительности (более 20 мин), с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли самого разнообразного характера, за грудиной, чаще сверху, с иррадиацией по всем направлениям, чаще влево. Эквиваленты боли: дискомфорт в thorax, стеснение в груди. Чувство тревоги, страх смерти, одышка, тош-та, слабость с потливостью. 2. Астматический. Чаще при обширных и повторных ИМ. Первое клиническое проявление и ведущий симптом - одышка, связанная с острой нед-тью ЛЖ и развитием отёка лёгких. Приступу удушья может предшествовать беспокойство. Приступ часто ночью. Страх смерти, похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость. 3. Гастралгический. При ГБ, выраженном атеросклерозе, повторных ИМ, сочетании СтН с патологией ЖКТ. Болевой приступ обычно в верхней части живота. М.б. в правом подреберье, в области пупка, в правой подвздошной области, частое начало «кинжальным ударом» и боли во всём животе. Иногда иррадиация в область грудины, сердца, в правую лопатку. Диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тош-та, многократная рвота, вздутие живота. М.б. коллапс. 4. Церебральный. Обычно при ИМ передней стенки ЛЖ, т.к. это зона, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола ГМ. Начало с ОНМК, имеющего динамический характер. Имеются общемозговые (головокружение, нарушение сознания, тош-та, рвота) и очаговые симптомы. После обморока м.б. жалобы на загрудинную боль. 5. Безболевой. При резко склеротически изменённых коронарных артериях, алкоголизме. Нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные и Ж-К нарушения, прогрессирующая СН без признаков ЛЖ недостаточности, редко коллапс. А. Малосимптомная форма. Астения, слабость, потливость, отсутствие аппетита, мимолётное головокружение или одышка, неясный субфебрилитет, пастозность голеней. Б. Бессимптомная форма. Только на ЭКГ при проф.осмотрах. 6. Аритмический. Манифестирует нарушением ритма и проводимости, после купирования на ЭКГ - ИМ. 7. Отёчный. Редко. При АГ, обширных и повторных ИМ. Изолированная недостаточность ПЖ с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой её болезненностью, отёками на нижних конечностях. 8. Внезапная сердечная смерть.

ЭКГ-диагностика: 1. Появление новых з.Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по краёней мере в 2-х отведениях: а) II, III или avF б)V₁-V₆ в) I и avL. 2. Новые подъёмы или депрессия сег-та SТ-Т более 1 мм через 20 мсек после тчк.J в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной БЛНПГ при наличии соответствующей клиники.

Тропонины: Повышаются через 3-6 ч от начала болевого приступа и сохраняются повышенными 7-10 дней. Обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2-х нед от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 ч от начала приступа. Имеют большое значение для ds-ки ИМ без подъёма SТ. Нельзя использовать для ds-ки рецидива ИМ.

Лечение: 1. Обезболивание: НТГ п/я или спрей; морфин в/в 4-8 мг, добавляя по 2 мг каждые 5 мин до полного купирования боли. 2. Антиагрегантная терапия: АСК 250-300 мг разжевать (в первые часы), далее по 75 мг/сут. 3. Тромболитическая терапия: при подъёме сег-та SТ - стрептокиназа 1,5 млн.ЕД в 100 мл ФР в/в за 30-60 мин.4. Кислород через маску или носовой катетер. 5. Нитраты, ИАПФ, ББ по показаниям. 6. Контроль АД, ритма, признаков СН.

ЭКГ критерии локализации очага ишемии при инфаркте миокарда:

1, aVL, V₄-V₆- боковой
2, 3, aVF, 1, aVL, V₄-V₆ - нижнебоковой
V₁-V₃ - переднеперегородочный
V₄ - верхушечный
1, aVL, V₁-V₆ - переднебоковой
2, 3, aVF - нижний

R/S>1 в отведениях V_1,V₂ - задний

Реабилитация после ОИМ.

Абулаторно: Диспансерное наблюдение у кардиолога; АСК 75-325 мг/сут неопределённо долго; БАБ (метопролол, атенолол), (при п/пок-ях к ним - БКК: верапамил, дилтиазем) в индивидуально подобранной дозе в течение 1 г; клопидогрель 75 мг/сут в течение 1 г; статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) 10 мг/сут пожизненно.

Реабилитация: представляет собой комплекс медицинских и социальных мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности. Виды: физическая, психологическая, социальная, профессиональная. Физическая делится на 3 фазы (этапа): 1 этап – стационарный (больничный) - лечение в больнице в остром периоде до начала клинического выздоровления. Основная форма ЛФК – лечебная гимнастика, и в конце этапа – дозированная ходьба, ходьба по лестнице, массаж. При неосложнённом течении ИМ занятия, как правило, начинают со 2-3 дня, когда признаки острейшего инфаркта стихают. Сроки начала занятий, постепенность увеличения нагрузки строго индивидуальны и зависят от характера ИМ и выраженности постинфарктной стенокардии. 2 этап – санаторный (послебольничный, реадаптация) – в реабилитационном центре, санатории, поликлинике. Период выздоровления начинается с момента выписки из стационара и длится до возвращения к трудовой деятельности. Больные с неосложненным ИМ направляются в санаторий при условии удовлетворительного состояния, способности к самообслуживанию, возможности совершать ходьбу до 1 км и подниматься на 1-2 лестничных марша без неприятных ощущений в 1-й месяц периода выздоровления. 3 этап – поддерживающий – начинается с 3-4 месяца от начала заболевания и продолжается в течение всей жизни; в кардиологическом диспансере, поликлинике, врачебно-физкультурном диспансере, дома. В этой фазе продолжается реабилитация и восстанавливается трудоспособность.

ИБС.

Классификация: I. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). II. Стенокардия: 1. Стабильная СН (с указанием ФК I-IV). 2. Впервые возникшая СН. 3. Прогрессирующая СН. 4. Спонтанная (=стенокардия покоя, вариантная, «особая», Принцметала). III. ИМ: 1. Крупноочаговый (трансмуральный). 2. Мелкоочаговый (нетрансмуральный). IV. ПИКС (с указанием даты перенесённого ИМ). V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). VI.Серд.Н (с указанием стадии и формы). VII. «Немая» форма ИБС.

Принципы лек.терапии: 1. Обезболивание: нитраты, наркотические анальгетики. 2. Снижение преднагрузки: нитраты. 3. Снижение постнагрузки: нитраты, БМКК. 4. Улучшение коронарного кровотока и микроциркуляции: нитраты, БМКК, антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики. 5. Снижение сократительной нагрузки миокарда: БАБ, БМКК. 6. Снижение ЧСС: БАБ. 7. Снижение потребности миокарда в О₂: БАБ. 8. Восстановление обменных процессов в миокарде: ноотропил, рибоксин, К⁺.

Миокардиты

1….Миокардиты- очаговое или диффузное воспаление миокарда, связанное с непосредственным влиянием инфекц.агентов различной природы, хим.,физич. воздействий , а также вследствие аллергич.и аутоиммунных заб-й.

Классификация:

1.По этиологическому признаку:

- инфекционные (вирусные, спирохетозные, паразитарные, грибковые)

- аллергические и аутоиммунные

- лекарственные (кокаин, стрептомицин, аминосалицил.кислота)

2.По патогенетическому признаку:

- инфекционные- инфекционно-токсические

- аллергические- токсико-аллергические (тиреотоксикоз, уремия)

3.По распостраненности:

- очаговые- диффузные

4.По характеру клинического течения:

- острые- подострые- рецидивирующие- хронические- абортивные

5.По клиническим вариантам:

- малосимптомный- псевдокоронарный- декомпенсационный

- аритмический- тромбоэмболический- псевдоклапанный- смешанный

6.По тяжести течения:

- легкая- среднетяжелая- тяжелая

КЛИНИКА: преимущественно молодой возраст (до 30 лет), симптомы не специфичны: лихорадка, слабость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгия, боль в правом подреберье.

ДИАГНОСТИКА:

1) выявление признаков заболевания сердца (боли в груд.клетке, которая редко провоцируется физ.нагрузкой. Тахикардия, реже брадикардия, возможны расширение границ сердца и признаки сердеч.недостаточности. Аускультативно при диффузном процессе- ослабление 1 тона, систолич.функционал.шумы митрал.регургитации, на верхушке или у мечевид.отростка, ритм галопа.

2) доказательство поражения миокарда, его протяженности и глубины :

ЭКГ:желуд. и наджелуд. экстрасистолии, при диффуз. процессе- АВ 3 ст, блокады ножек Гиса.

Рентген: от незначительного увеличения ЛЖ до кардиомегалии, венозного застоя в малом круге.

Кровь: повышение КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I.

ЭхоКГ: снижение фракции выброса, увеличение конеч. диастолич. объема.

3) определение этиологии: тщательный анамнез, выявление хр. очагов инфекции, увеличение титра АТ в 4 раза (если это вирусная инфекция).

Диагностические критерии:

Большие:

- кардиомегалия,

- застойная сердечная недостаточность,

- кардиогенный шок,

- синдром Морганьи- Адамса- Стокса,

- нарушения ритма, проводимости,

- повышение активности кардиоспецифеских ферментов.

2) Малые:

- лаборатор. подтверждение факта перенесенной инфекции,

- появление тахикардии, ослабления 1 тона, ритма галопа.

Диагноз ставится при сочетании признаков перенесенной инфекции и 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых.

Исходы:

- выздоровление,

- миокардитический кардиосклероз,

- дилятационная кардиомиопатия,

- внезепная смерть.

ЛЕЧЕНИЕ:

Этиологическое: санация хр. очагов инфекции, назначение антибиотиков, противовирусных препаратов.

Патогенетическое: иммуносупрессивные, противовоспалительные, антигистаминные пр-ты, при тяжелом течении, аллергич. миокардитах- ГКС (30-40 мг/сут).

Улучшение метаболических процессов: предуктал.

Симптоматическое: устранение нарушений ритма, признаков сердеч. недостаточности, гипертензии.

Меры общего характера: максимальное ограничение физич. нагрузки, постельный режим на 1-2 мес,полноценная пища.

Перикардиты

1…..Перикардиты- инфекционное или неинфекционное воспаление листков перикарда с отложением на них фибрина или выпотом в его полость.

Классификация:

1.Клиническая:а) острый (менее 6 нед):

- фибринозный,

- выпотной,

б) подострый (6 нед-6 мес):

- констриктивный,

- констриктивно-выпотной

в) хронический (более 6 мес):

- констриктивный,

- выпотной,

- адгезивный

2. Этиологическая:

а) инфекционный:

- вирусный,

- гнойный,

- туберкулезный,

- грибковый и д.р

б) неинфекционный: при ИМ, уремии, микседеме, аневризме аорты, саркоидозе.

в) Связанный с гиперчув-тью или аутоиммунностью:

- ревматический,

- коллагеновые (СКВ,ССД, б-нь Бехтерева)

- после травмы или повреждения сердца (синдром Дресслера)

- вызванные лекарствами ( новокаинамид, гидралазин).

КЛИНИКА: Каждый из этих причин может приводить к одному из 3 синдромов: сухого, экссудативного и констриктивного перикардита.

Сухой перикардит: его развитие свидетельствует о переходе воспалител.процесса из катарального в «крупозный» с поступлением в экссудат фибриногена и выпадением фибрина при сохраняющемся эффективном отсасывании жидких фракций через лимфатич.сосуды. Клиника: тупая однообразная боль в перикардиальной области, длящаяся часами, усиливается в положении на спине, на левом боку; шум трения перикарда ( лучше выслушивается во время выдоха при наклоне вперед или на левом боку, никуда не проводится). При ЭхоКГ- утолщение перикарда, наличие ограниченного выпота.

Экссудативный перикард: развивается из-за тотального поражения листков перикарда и невозможности всасывания экссудата. Характерен сухой «лающий» кашель (давление выпота на трахею), затруднение глотания (сдавление пищевода), изменение голоса вплоть до афонии (давление на левый возвратный нерв), неучастие живота в дыхании (ограничение подвижности диафрагмы). Симптом перемещающихся отеков (из-за сдавления ВПВ и НПВ, затруднение оттока из ВПВ- пастозность верхней половины тела, НПВ- увелич-е печени, отеки ног). Верхуш. толчок смещен вверх и кнутри. На Ro: округление тени сердца. Осложнение- тампонада сердца ( более 250 мл). Клиника: тахикардия, одышка, падение АД, пародоксальный пульс (ослабление или исчезновение Ps на вдохе), цианоз, набухание шейных вен. Пункция: по Ларрею (в углу между хрящем 7 ребра и мечевидным отростком слева), по Марфану ( книзу от мечевидного отростка), по Куршману (на 2-3 см кнутри от левой границы абсол. тупости в 5-6 межреберье).

Констриктивный перикардит: за счет образования перикардиальных спаек после рассасывания экссудата. 2 вида: 1)спаивание наружного и внутреннего листков, 2) только наружный листок. Развивается гиподиастолия, характерна триада Бека:

- высокое давление в ВПВ и НПВ,

- ранний асцит,

- «малое тихое сердце» ( приглушенные тоны, отсутствие увеличения печени).

Диагностика: систолич. втяжение области верхушеч. толчка, постоянная тахикардия. ЭКГ: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный QRS, отриц.Т. Ro: «маленькое сердце», ЭхоКГ: гиперкинез ограниченного участка, прогиб межжелуд.перегородки в сторону менее стесненного желуд-ка. Лечение: резекция перикарда.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 207; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!