Рвота и срыгивание у новорожденных. Причина. Клиника. Диф.диагностика.
78. Реанимационная помощь ребенку, рожденному в состоянии асфиксии.
79. Роды при высоком прямом и низком поперечном стоянии стреловидного шва. Классификация, этиология, диагностика. Механизм родов, тактика ведения родов.
80. Рубец на матке. Классификация. Ведение беременности Диф.диагностика разрыва рубца на матке при беременности. Родоразрешение беременных с рубцом на матке. Профилактика разрыва матки по рубцу.
81. Сахарный диабет и беременность. Тактика ведения беременности, родов и послеродового периода. Особенности родоразрешения.
Сепсис. Септический шок в акушерской практике. Этиология, патогенез, клиническая картина. Алгоритм действий врача. Интенсивная терапия.
Сепсис (септицемия, септикопиемия)- это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную).
Критерии диагностики сепсиса и классификация.
· Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей(инфекция, травма, операция).
Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
· — температура выше 38 °C или гипотермия ниже 36°С:
· — тахикардия (ЧСС > 90 в мин);
· — тахипноэ (ЧД> 20 в мин или раСО2< 32 мм рт. ст.);
· — лейкоциты > 12 * 109/л, или < 4 * 109/л или незрелые формы более 10%.
|
|
|
Факультативные диагностические критерии сепсиса:
· — бактериемия (выявляется не более чем в 40% случаев);
· — эндотоксемия (выявляется в 60−80%);
· — тромбоцитопения (< 100 — 109/л) — в 10% случаев;
снижение AT-III <70% (выявляется в 80% случаев).
Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов.
Наличие очага инфекции и 2 или более признаков системного воспалительного ответа.
Тяжелый сепсис
Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания.
Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией:— нарушение психического статуса (психоз, делирий, оглушение, сопор);
· — гипоксия: ра02 < 75 мм рт. ст. ;
· — лактатемия;
· — олигурия (диурез < 30 мл/час);
· — коагулопатия (тромбоцитопения или ДВС-синдром);
· — нарушение функции печени (холестаз).
Гипотония определяется как систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение систолического АД > чем на 40 мм рт. ст. от исходного при отсутствии других причин гипотонии.
Септический шок Тяжелый сепсис с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей, артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
|
|
|
Дополнительные определения.
Синдром полиорганной недостаточности: Дисфункция 2 систем и более
Рефрактерный сепртический шок Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.
Для того, чтобы поставить диагноз «сепсис», должно быть не менее двух из четырех следующих признаков:
• температура тела > 38 °C или < 36 °C;
• частота сердечных сокращений > 90 в 1 мин. ;
• число дыхательных движений > 20 в мин., или РаС02 < 32 мм. рт. ст.
• лейкоциты > 12 000/мл или < 4000/мл, более 10% незрелых нейтрофилов.
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, 3 - как средней степени тяжести, 4- как тяжелой. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает.
Этиология.
1.Инфекции, связанные с беременностью и / или связанных с беременностью и хирургических процедур:
|
|
|
• -Хориоамнионит;
• -Послеродовый эндометрит;
• -Септический аборт;
• -Септический тромбофлебит;
• -Послеродовой сепсис;
• -Инфекция послеоперационной раны;
• -Инфекция после эпизиотомии;
• -Некротический фасциит;
• -Тазовый абсцесс;
• -Инфицирование шва на шейке матки;
• -Амниоцентез - септический выкидыш;
• -Кордоцентез.
2. Инфекции, не связанные с беременностью, но происходящие чаще во время беременности:
• -Инфекция нижних мочевыводящих путей;
• -Пиелонефрит;
• -Малярия;
• -Листериоз;
• -Вирусный гепатит (Е);
• -Пневмония;
• -Кокцидиоидомикоз;
• -Аспирационная пневмония.
3. Непредвиденные инфекции во время беременности:
• -Внебольничная пневмония;
• -ВИЧ ассоциированные инфекции;
• -Токсоплазмоз;
• -Цитомегалия;
• -Желудочно-кишечные инфекции;
• -Диссеминированная герпетическая инфекция;
• -Внутрибольничная пневмония.
4. Внутрибольничные инфекции:
• -Вентилятор-ассоциированная пневмония;
• -Катетер-ассоциированная инфекция мочевыводящих путей;
• -Инфекции, связанные с катетеризацией магистральных сосудов;
• -Инфекция кожи и мягких тканей, связанные с периферическими внутривенными катетерами; инфицирование операционной раны.
|
|
|
Основные возбудители ГВЗ в акушерстве и гинекологии.
Грам-отрицательные:
• Escherichia coli, Hemophilus influenzae
• Klebisiella species, Enterobacter species
• Proteus species, Pseudomonas species, Serratia species
Граммположительиые:
• Pneumococcus
• Streptococcus, groups A, B, and D
• Enterococus
• Staphylococcus aureus
• Listeria monocytogenes
Анаэробы:
• Bacteroides species
• Clostridium perfringens
• Fusobacterium species
• Peptococcus
• Peptostreptococcus
Наиболее значимыми факторами риска сепсиса в акушерско-гинекологической практике являются: возраст моложе 20 лет, 40 лет и старше, бесплатная медицинская помощь , кесарево сечение , большой парирет родов, мертворождение, задержка продуктов зачатия, преждевременный разрыв плодных оболочек, серкляж, многоплодие, ВИЧ-инфекция, хроническая сердечная и печеночная недостаточности, системная красная волчанка. В последние годы пневмония/инфекции дыхательных путей (особенно грипп H1N1) и инфекции генитального тракта являются наиболее частыми причинами сепсиса .
Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:
• возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);
• состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);
• степень интоксикации.
Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов.
Факторами вирулентности бактерий являются: адгезины — бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с хозяином; инвазины, позволяющие бактериям проникать внутрь клетки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импс — дины — бактериальные компоненты, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы — Т-лимфоцитов и макрофагов.
Основными медиаторами сепсиса, выделяемыми клетками хозяина в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB4, LtC4, LtE4), простагландины (PgE2, PgI2, TxA2), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серогонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-б), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); противовоспалительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор — в1, (TGF-в1,).
На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают следующие механизмы:
1. Активируется система комплемента, происходит накопление вазоактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазоди — лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. оказывают мощное вазоконстрикторнос действие в малом круге, способствуя повышению периферического сопротивления в малом круге, открытию артериовснозных шунтов и развитию гипоксемии уже на ранних стадиях септического процесса.
— Экзотоксин вызывает выброс в кровь катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из симпатических нервных окончаний, в результате чего происходит стойкий спазм артериол и венул, повышение общего периферического сопротивления, уменьшение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом.
Эндотоксин запускает внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и обнажения коллагеновых структур. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это способствует развитию ДВС-синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний.
Противоинфекционные барьеры организма включают 3 уровня:
I — колонизационная резистентность;
II — барьеры на пути инвазии (кожа, слизистые оболочки, секрет);
III — фагоцитарная система организма (циркулирующие моноциты, тканевые макрофаги и нейтрофилы, реакции антиген-антитело).
При микробной нагрузке адекватной для иммунной системы больного, активизируются противовоспалительные факторы, и достигается равновесие с медиаторами воспаления, что приводит к благоприятному исходу. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 446; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!