Лечение острой тяжелой АГ у беременных
Спектр препаратов, применяющихся при лечении острой тяжелой гипертензии у беременных, включает гидралазин (начинать с 5 мг внутривенно или 10 мг внутримышечно). При недостаточной эффективности повторить через 20 мин (от 5 до 10 мг в зависимости от реакции; при достижении желаемых показателей АД повторить по необходимости (обычно через 3 ч); при отсутствии эффекта от общей дозы 20 мг внутривенно или 30 мг внутримышечно, использовать другое средство); лабеталол (начинать с дозы 20 мг внутривенно; при недостаточности эффекта назначить 40 мг 10 мин спустя и по 80 мг через каждые 10 мин еще 2 раза, максимальная доза — 220 мг; если нужный результат не достигнут, назначить другой препарат; не использовать у женщин с астмой и сердечной недостаточностью); нифедипин (начинать с 10 мг per os и повторить через 30 мин при необходимости); нитропруссид натрия (редко используется, когда нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертензионной энцефалопатии; начинать с 0,25 мг/кг/мин максимальнно до 5 мг/кг/мин; эффект отравления плода цианидом может наступить при терапии, продолжающейся более 4 ч).
Внезапная и тяжелая гипотензия может развиться при назначении любого из этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью снижения АД в экстренных ситуациях должна быть его постепенная нормализация.
При лечении острой АГ внутривенный путь введения безопаснее, чем оральный или внутримышечный, так как легче препятствовать случайной гипотензии прекращением внутривенной инфузии, чем прекратить кишечную или внутримышечную абсорбцию препаратов
|
|
|
Из вышеперечисленных препаратов для купирования гипертонического криза у беременных в настоящее время в Фармацевтическом комитете РФ зарегистрирован только нифедипин. Однако в инструкции к этому препарату беременность указана в качестве противопоказания к его применению.
Решение о родоразрешении должно быть принято специалистом высокой квалификации, как только состояние женщины стабилизировалось. Решение о пролонгировании беременности может быть принято только с целью повышения шансов плода на выживание
Показания к родоразрешению при преэклампсии
• Доношенная/почти доношенная беременность
• Срок гестации более 34 недель
• Ухудшение состояния плода
• Осложнения преэклампсии угрожающие жизни матери
Ведение женщины в послеродовом периоде
• Тщательное наблюдение
• Антигипертензивную терапию следует продолжать
• артериальное давление не должно превышать 160/110 мм.рт.ст.
• Отменять антигипертензивную терапию следует постепенно
• Большинство женщин требуют наблюдения в стационаре на протяжении 4 или более дней после родов
|
|
|
• Если необходимо, обратитесь за консультацией к смежным специалистам
· Прегестационная подготовка:
Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию преэклапсии и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.
Гипотонические кровотечения в последовом и раннем последовом периодах. Причины. Клиника, тактика ведения.
Гломерулонефрит и беременность. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Влияние ГН на течение и исход беременности. Противопоказан я к вынашиванию беременности. Оосбенности ведения беременности. Прегестационная подготовка.
Гормональные и не гормональные методы диагностики ФПН.
ДВС синдром. Стадии. Основные принципы лечения.
ДВС-синдром — это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые вызывают появление тромбов (сгустков крови) в мелких кровеносных сосудах, что сопровождается повреждением органов и тканей, а затем повышенной кровоточивостью.
|
|
|
ДВС-синдром — это не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося болезненного процесса. Он « дозозависим», то есть его выраженность тем больше, чем сильнее тяжесть основного заболевания.
ДВС-синдром всегда мультисистемен, то есть даже, если основное заболевание развивается только в одном органе, при развитии ДВС-синдрома неизбежно вовлечение всего сосудистого русла, всех органов и систем.
Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:
• тяжёлые формы гестоза;
• ПОНРП;
• геморрагический шок;
• эмболия ОВ;
• сепсис;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
• резус-конфликт;
• переливание несовместимой крови;
• НБ.
Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.
• I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
• II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
|
|
|
• III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
• IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений).
Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.
Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.
Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.
Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.
Отдельно про каждую стадию:
Фаза гиперкоагуляции
Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:
1- активный кровяной тромбопластин - это продукт лизиса форменных элементов крови
2- активный плазменный тромбопластин - это продукт активации плазменных факторов
3- активный тканевой тромбопластин.
Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:
1) тяжелые нарушения микроциркуляции
2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
3) нарушение реологических свойств крови.
Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:
1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)
2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
3. повышение проницаемости сосудистой стенки
4. феномен капиллярного просачивания
5. гиповолемия
6. увеличение вязкости крови
7. снижение скорости кровотока
8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов
9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов
10. развитие сладж-синдрома
11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.
Одновременно с развитием данных процессов происходит:
1) развитие ацидоза в тканях
2) накопление кислых продуктов
3) накопление биологически активных веществ:
• - цитокинов
• - перекиси
• - протеаз
• - супероксидных анионов
4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы
5) запускается реакция ферментативного каскада
6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.
Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.
Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).
При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.
В фазу гиперкоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.
Лабораторные данные.
1) повышение уровня фибриногена
- более 4,5 г/л
2) увеличение количества тромбоцитов
- более 320 тысяч
3) повышение протромбинового индекса
- более 100%
4) увеличение индекса коагуляции
• - это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови
• - более 1%
5) повышение толерантности плазмы к гепарину
6) уменьшение времени рекальцификации крови
- менее 100 секунд
7) снижение времени свертывания крови
- менее 5 минут
8) снижение тромбинового времени
- менее 4 секунд.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 348; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!