Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза
Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.
Это так называемая коагулопатия потребления.
Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.
возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
кровь – алая, жидкая кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
одновременно развивается кровотечение из операционной раны
кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
образуются гематомы в параметрии возникает кровоточивость в местах инъекций гематурия
• -петехии на коже
• -кровоизлияния в слизистые оболочки
• -кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена
- менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов
- менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса
- менее 90%
4) снижение индекса коагуляции
- менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
6) увеличение времени рекальцификации крови
- более 100 секунд
7) удлинение времени свертывания крови
- более 12 минут
8) увеличение тромбинового времени
- более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на
присутствие фибрина-мономера.
3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза
- это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.
|
|
|
Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.
Ключевой реакцией активации фибринолиза является:
переход плазминогена в плазмин под действием:
· тканевых киназ
· кининогена высокой молекулярной массы
· свободных радикалов
· продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
• - урокиназа
• - лизокиназа
• - стрептокиназа.
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.
При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.
Таким образом, происходит формирование порочного круга.
Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.
1) кровотечения приобретают профузный характер
2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
3) возникают желудочно-кишечные кровотечения
• - мелена (черный стул)
• - рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)
4) появляются носовые кровотечения
5) скопление крови в полостях
• - в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)
6) быстро развивается полиорганная недостаточность:
|
|
|
• - мозговая кома
• - острая почечная недостаточность
• - острая печеночная недостаточность
• - синдром дыхательных расстройств.
Клиника ДВС-синдрома:
1. геморрагический синдром
2. гипотонический синдром
• - прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома
• микротромботический и макротромботический синдром:
• - некроз в области мочек ушей
• - некроз в области носа
• - тромбоз мезентериальных сосудов
3. синдром полиорганной недостаточности.
Лечение ДВС-синдрома.
1) Лечение основного заболевания
2) Коррекция нарушения гемостаза
3) Хирургическая остановка кровотечения
4) Восполнение объема циркулирующей крови
5) Симптоматическая терапия
6) Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.
1) свежезамороженная плазма
- 1000-1500 мл
2) гепарин
- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки
|
|
|
3) дезагреганты:
• - трентал
• - курантил
4) коллоидные растворы:
• - реополиглюкин
• - полиглюкин
Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).
Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.
В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.
Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.
Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:
1) пульс
- менее 100 в минуту
2) систолическое АД
- не менее 80 мм рт. ст.
3) центральное венозное давление
– 50-80 мм водн. ст.
4) гематокрит
– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)
5) время свертывания крови
– 5-10 минут
6) фибриноген
– не менее 2 г/л
7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
1) свежезамороженная плазма
|
|
|
– 2000-2500 мл - внутривенно струйно
2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)
- в каждой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
3) переливание теплой донорской крови
- 800-1000 мл
4) этамзилат натрия (дицинон) – 2-4 мл
• - для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
• - активирует образование тромбопластина
• - нормализует проницаемость сосудистой стенки
• - нейтрализует действие декстранов
• - нормализует микроциркуляцию.
5) контрикал – профилактическое введение
6) профилактика полиорганной недостаточности
В 3 и 4 фазе применяют:
Прямые ингибиторы протеаз:
• - контрикал – не менее 500 тыс. ЕД
• - гордокс
• - трасилол – от 1 до 2 млн ЕД
Е-аминокапроновая кислота
– местно для остановки кровотечения
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови
· лечение полиорганной недостаточности.
В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:
1) Острая форма:
· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут
· развивается на фоне:
ü - эмболии околоплодными водами
ü - разрыва матки
ü - геморрагического шока
2) Подострая форма:
· длительность фазы гипокоагуляции составляет
1-3 суток
· развивается на фоне:
- сепсиса
- бактериально-токсического шока
3) Хроническая форма (Палыч говорил, что ее нет):
· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 372; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!