Синдром накопления жидкости в плевральной полости.

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 15Следующая ⇒

Причины: повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры; нарушения лимфатического дренажа на разных уровнях, приводящие к повышению осмотического давления плевральной жидкости; снижение онкотического давления плазмы крови; повышение проницаемости капилляров; нарушение целостности плевры. Классиф: I. Восп выпоты (плевриты). 1. При инф (бактер, вир, риккетс, грибковых) и паразитарн (амебиаз, эхинокок,) заб. 2. Панкреатогенные. 3. При иммунопат проц (постинф синдром Дресслера, ревм болезни). II. Опухолевые выпоты. 1. При опух плевры. 2. При опух грудной клетки. 3. При лимфомах и лейкозах. 4. Метастатич. III. Травматич (травмы гр кл, повр диафр, легк, разрыв пищ, аорты, гр лимф прот). IV. Выпоты при пов гидрост давл в кап (застой СН, перикардиал выпот, массивн ТЭЛА). V. Вып при сниж онкот давл плазмы крови (цирроз печени, нефротич синдром, белков голод). VI. Невосп выпоты при пов прониц кап (микседема). VII. Прочие (саркоидоз, асбестоз, перитонеал диализ, острый дифф ГН). Клиника. Тяжесть в боку, одыш, нар гемодин, смещ средостен, тахик. Гипотенз, гипоксия. Расш и выбух межреб промежут, линия Демуазо, над выпотом перкутор звук. Неподвижность нижн легочного края, смещ серд тупости в Здор сторону.исчезн дых шумов, голос дрожан, над выпотом бронхиал дыхан. ДЗ: УЗИ, Р-гр, плеврал пункция. Транссудат – низк относ плотность (менее 0,015), низк сод белка (мен 20 г/л), отсут свертывания. Экссудат – более 1,018, белок бол 30, фибриноген, свертыв при стоян. Серозн и гнойный (цитоз, нейтроф). Бак исслед, торакоскоп, биопсия плевры (гистологич и микробиологич иссл). Лечение. Удал жидк, кислород, повторн топракоцентез, дренаж. Гемоторакс. Травма, разрыв кист, некротич очаги тубика, новообраз, болезни крови с явл геморр диатеза, рассл аневр аорты. Клин. Коллапт сост, пад АД, част Пс, обмор, туп перк Зв, осл дых, смещ орг средост. Лечение. Перелив, торакотом, дренаж. Эмпиема плевры. Стрепт, стаф, мневмок, микоб туб, как осл нагн эхинок кисты, расп рака, БЭ, нагн инфаркт легк, эхинок печени, Гн тонзиллит, травма, опер. Клиника. Лих 39-40, озноб,прол пот, боль в гр, слаб, интоксикац. Смещ орг, одыш, бледн, цианоз слиз. Лечение. Аспирац Гн сод, с промыв антисепт и протеолетиц ферм, АБ в плевр пол. Оперд чувств-ть. Кокки – 500 000 – 1 000 000 ЕД пениц, Туберк – 0,5 г стрептомицина.

Синдром нейротоксикоза.

К нейротокс отн разл заб НС, обусл интоксикациями. Если нейр-оз разв в теч неск часов или дней при непродолжит возд токсич фактора, его наз острым. В тех случ, когда токсич фактор дейст длительно, а нейротоксикоз разв на протяж месяц или лет, его наз хронич. Все нейрот-зы делят на профес (выз особенностями производства) и бытовые (возн вне производства и не зависят от особ профессии). Нейротоксикоз может быть экзог (токсич начало поступает в организм извне) и эндогенным (интокс обусл наруш обмена веществ или заб внутр органов). Из экзоген нейрот-ов чаще др встреч отравл свинцом, тетраэтилсвинцом, ртутью, мышьяком, марганцем, окисью углерода, барбитуратами и др. Эндоген нейротоксикозы могут возн при диабете, уремии, тиреотоксикозе и др.ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ (МЕТАНОЛОМ)

Отравление метиловым спиртом наступает при вдыхании его паров и употреблении внутрь. Клиническая картина зависит от тяжести состояния. При остром отравлении через 8—12 часов после приема метилового спирта может возникнуть явление коллапса, которому предшествуют общее недомогание, головная боль, головокружение, боли в животе, рвота, мелькание перед глазами, двигательное возбуждение, потеря зрения, ощущение сдавления в области сердца, бледность кожных покровов. Иногда у больных возникает страх смерти. Очень характерны расстройства зрения. Они быстро прогрессируют и нередко приводят к полной слепоте. Зрачки широкие. На глазном дне первоначально обнаруживаются отек и кровоизлияния. В дальнейшем развивается атрофия дисков зрительных нервов. Профилактика. Строгий контроль за расходованием, хранением и транспортировкой метилового спирта. Систематический медицинский осмотр и инструктаж лиц, контактирующих в процессе работы с метиловым спиртом. Лечение. Промывание желудка 2 % раствором натрия гидрокарбоната в первые часы после отравления, введение внутрь 100 мл 30 % этилового спирта, затем каждые 2 часа по 50 мл 4—5 раз. Под кожу ввести камфору и кофеин, а внутривенно — 20—50 мл 40 % раствора глюкозы вместе с 5—10 мл 1 % раствора ме-тиленового синего. Кровопускание (300—500 мл) с последующим введением 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида до 600 мл, обильное питье щелочных вод (3—4 л 3 % раствора натрия гидрокарбоната), при коме — гемосорбция. При появлении признаков расстройства зрения делают люмбальную пункцию с извлечением 10—20 мл ликвора. Назначают инъекцию витаминов Bi, B₆, Bi2, дибазол (по 0,005 г 2 раза в день), прозерин (0,05 % раствора по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10— 15 дней).ОТРАВЛЕНИЕ (ФОС) Отравления фосфорорганическими соединениями возникают преимущественно у работников сельского хозяйства, использующих ФОС для борьбы с вредителями. Чаще других встречается отравление тиофосом. Оно сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, болями в животе, усилением слюноотделения и потливости, расстройством зрения, дизартрией, атаксией и подергиванием мышц. Иногда возникают обморочные состояния, а при сильных отравлениях — сопор и даже кома со смертельным исходом. Легкие отравления оканчиваются выздоровлением. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, ношение спецодежды, пользование респираторами или противогазами при работе с ФОС. Лечение. Промывание желудка, солевые слабительные, инъекции атропина, дипироксима, кофеина, камфоры, внутривенное введение глюкозы с витамином В_ь С, натрия хлорида, вдыхание карбогена, противо-судорожные препараты (фенобарбитал, тиопентал-натрий, хлоралгидрат и др.). В фазе остаточных явлений — витаминотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапия.ОТРАВЛЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКАМИ Отравление нейролептиками возникает при медицинской интоксикации и суицидальных попытках. Смертельные дозы колеблются от 15 до 150 мг/кг. Отравление характеризуется сонливостью, резкой слабостью, сухостью во рту, тошнотой, головокружением, артериальной гипотонией, тахикардией, атаксией, нередко судорогами. При длительном применении нейролептиков иногда развивается синдром паркинсонизма. Лечение. Интубац, ИВЛ, пром желуд, высок сифон клизмы, ССсредвства, Манит, гемодез, Рео, АБ, гемодиализ, гемосорбция. Для ликвидац метаб ацидоза в/в кап 1500 4% бикарб натрия, атропин, аскорбинку, вит гр В.

88. Синдром нижней полой вены.

Судорожный синдром.

воз-т с орган-ми поражен-ми ГМ( нарушение мозгового кр-обращения, травма, отек), у б-х эпилепсией, при отравл-х антихолинэстеразными вещ-ми, никотином, стрихнином, дихлорэтаном.Симптомы: частые общие или джексоновские судорожные припадки, повтор-ся ч\з разл-е промежутки времени. М-т сопров-ся нарушением созн-ия, прикусом языка, непроизв-м мочеиспусканием и дефекацией и заканч-ся непродолжительным сном. Иногда – расстр-ва дыхания и СС(учащенное хрипящее дыхание, слабый и частый пульс, ↓ АД). Диагностика Генерализованный общий судорожный припадок характеризуется наличием тонико-клонических судорог в конечностях, сопровождающихся утратой сознания, пеной у рта, нередко - прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания. Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. Простые парциальные судорожные припадки без утраты сознания проявляются клоническими или тоническими судорогами в определенных группах мышц. Комплексные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки) - эпизодические изменения поведения, когда больной теряет контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть аура (обонятельная, вкусовая, зрительная, ощущение "уже виденного", микро- или макропсии). Во время сложных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; либо чмокание губами, глотание, бесцельное хождение, обирание собственной одежды (автоматизмы). По окончании приступа отмечается амнезия на события, имевшие место во время приступа. Эквиваленты судорожных припадков проявляются в виде грубой дезориентации, сомнамбулизма и продолжительного сумеречного состояния, во время которых могут совершаться неосознанные тяжелейшие асоциальные поступки. Эпилептический статус - фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки являются опасными для жизни состояниями. Судорожный припадок может быть проявлением генуинной ("врожденной") и симптоматической эпилепсии - следствием перенесенных заболеваний (травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекция, опухоль, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, цистицеркоз, синдром Морганьи - Адамса - Стокса, фибрилляция желудочков, эклампсия) и интоксикации. Помощь: 50мл 4% хлоралгидрат с помощью микроклизмы. В рот фенобарбитал 0,1г. При отсут-ии эффекта в\м литическую смесь: 3мл 2,5% аминазин+3мл 1% димедрола+8мл 25% сульфата магния+ 1мл 3% феназепама или 5мл 5% барбамила. При серд-сос-х расстр-х 1мл кордиамина или 10% кофеина, при расстр-х дыхания 1мл 1%. При неэффективности перечисленных мероприятий – эфирный наркоз, спино-мозговая пункция с извлечением 20-30мл ликвора.

Травматический шок.

ШОК. Сост неожид прогрессир ухудш общего сост с наруш функции ЦНС и системы кровообр. Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопот- ожоговый, шок аллергич, шок инфекц-токсич. Осн клинич критер тяжес шока являются: психич сост, уровень сист и пульс давления, частота и наполнение пульса, Т тела,окраска кожн покровов и слиз, ритм мочеотд. Госпит экстр в отд реан.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - тяж пат проц; разв в ответ на травму. В основе патог лежат: гемодин фактор (ум ОЦК), анемич фактор, боль и наруш целости костн образ. Наряду с этим может быть и поврежд внутр орг. В отлич от коллапса травм шок протек в форме фазового процесса. Вначале наст централизац гемод за счет спазма периф сосудов, затем их парез и так наз кризис микроц. Жидкость перемещ из тканей в кров русло. Наст внеклет, а затем и клет дегидр. Симптомы. В нач пер сильн нерв перенапр, м.б. возб, эйфорич, не осозн тяжести своего сост и получ повр (эректильная фаза). Торпидная фаза: затормож, апатичным. Созн сохр, бледн. При шоке 1 степени АД не сниж, пульс учащен. При шоке II степени (субкомпенсир кровоп,) сист АД сниж до 90-100 мм рт. ст., пульс учащен, усил бледность, периф вены спавш. При шоке III степени (некомпенсир кровоп, обычно в объеме19-30 мл/кг) сост тяжелое. Сист АД 60-80 мм рт. ст., пульс 120 в 1 мин, слаб. Резкая бледность холодный пот. При шоке IV степени (декомпенсир кровопотеря,) сост кр тяж. Сознан спутан. появл цианоз,: пятнистый рисунок. Сист АД ниже 60 мм рт. ст. Резкая тахик - до140-160 в 1 мин. Пульс опред только на крупн сосудах. Неотложная помощь. необх остановить кровот: налож жгутов, тугих повязок, тампонады, и в крайнем случае и налож зажимов на кровот сосуд, прижатием сосуда и т.д. При шоке 1-II инфузия крупномолек раств - от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. - для проф углубл шока при необх транспорт. При шоке II-III степени - 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, В раств можно доб 125-250 мг гидрокортизона. Внутриартер переливание особ показ при угрож сост больных для предотвр внезапной смерти и при наличии призн СН: цианозе, набухании подкожных вен, экстрасист. Наряду с инфузиями следует пров обезбол в виде местн анест 0,25/-0,5% раствором новокаина в область переломов по 150-200 мл, проводниковой, футлярной анестезии. При шоке III-IV степени показ одномом в/в вв 60-90 мг преднизолона или 6-8 мг дексаметазона. Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противоп вв прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.), так наз противошок жидкостей. Нельзя вводить наркотич анальгетики при подозр на повреждение внутр органов или внутр кровот, а также при уровне сист АД ниже 60 мм ртст. при шоке 111-IV степени. при агональном типе дыхания показ интубация и ИВЛ. Мероприятия в стационаре. остановка кровотечения. Восполнение объема циркулирующей крови наряду с инфузией кристаллоид-ных растворов осуществляют путем гемотрасфузии при шоке II-III степени -не менее 75% кровопотери, а при шоке IV степени - до 100% и более. Жела-тельно переливать кровь, заготовленную по рецептам 76,126. После перели-вания каждых 500 мл крови вводят 10мл 10% раствора глюконата кальция.При сохраняющейся гипотонии и длительном (более 30 мин) периоде снижениясистолического АД ниже 70-80 мм рт. ст. показаны внутриартериальнаятрансфузия и введение 90-180 мг преднизолона. Введение прессорных аминовпротивопоказано. Гемотрансфузия не должна прекращаться сразу после нор-мализации АД.Переливание крови следует чередовать с введением 50 раствора глюкозыи раствора Рингера по 250-500 мл. При шоке 111-IV степени в первые 20-30мин после поступления в стационар скорость внутривенных инфузий должнабыть большой - до 100 мл в 1 мин. Проводить их необходимо в крупные вены(подключичную, бедренную) и под контролем центрального венозного давле-ния.После повышения и стабилизации систолического АД на уровне не ниже100 мм рт. ст. показано внутривенное введение смести полиглюкина или 5%раствора глюкозы с 0,25% раствором новокаина в равных количествах приконтроле за АД6 пульсом, почасовым диурезом (!) и цветом кожных покро-вов. Введение смести в дозах 150-200 мл следует чередовать с переливани-ем плазмы, белковых плазмозаменителекикрови до полного выведениябольного из состояния шока. Обычно доза полиглюкин-новокаиновой смеси впервые сутки после травмы колеблется в зависимости от состояния больногоот 500-1000 мл.Для устранения метаболического ацидоза после возмещения объема циркулирующей крови вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200-600 млв зависимости от состояния больного и длительности периода гипотонии.В течение первых суток показанонутривенное введение 6-12 г хлоридакалия. Калий следует вводить в 20% раствор глюкозы с инсулином из расче-та не более 1,5 г калия на 200 мл раствора и 1 ЕД инсулина на 2 г сухойглюкозы. Полезно также введение витаминов группы В и аскорбиновой кисло-ты.После окончания оперативного вмешательства не следует прекращать ис-кусственню вентиляцию легких до полного устранения гиповолемии ирасстройств гемодинамики. Нельзя также прекращать искусственное дыхание,если на месте травмы или во время транспортировки имелись нарушения ле-гочной вентиляции.Необходимо контролировать состояние свертывающей и противосвертываю-щей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показа-ния к применению гепарина (20000-30000 ЕД/сут), a иногда и фибринолизи-на. Антикоагулянты являются мощным средством профилактики легочных ос-ложнений, прежде всего шокового легкого.

Тромбоцитопатии.

Тромбоцитопатнн — нарушения re моста аи, обусловленные врожденной (наследственной) или приобретенной качественной неполноценностью тромбоцитов. О наличии их свидетельствует появление кровоточивости на фоне нормального количества тромбоцитов при малоизменен-ной коагулограмме. При ряде тромбоцитопатий возможна умеренная тромбоцитопения вследствие разрушения неполноценных тромбоцитов, но характерно несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении. К тромбоцитопатии также относятся все формы патологии, сопровождающиеся функциональными, морфологическими и биохимическими нарушениями. Врожденные тромбоцитопатии нередко сочетаются с другими врожденными дефектами: альбинизмом, ферментопатиями и пр. Часто в основе возникновения вторичных тромбоцитопатии лежит иммунный механизм. Качественный дефект, тромбоцитов часто непостоянен. Среди различных видов тромбоцитопатни — сравнительно редко наблюдающейся патологии — наиболее известны:тромбастения Гланцмана — наследственный геморрагический диатез, проявляющийся петехиальными кровоизлиямпями в кожу и слизистые оболочки и маточными кровотечениями при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствии ретракции сгустка, удлинением времени капиллярного кровотечения и всегда сопровождающийся нарушением агрегации тромбоцитов; тромбоцитопатия с нарушением агрегации тромбоцитов и реакции освобождения из тромбоцитов пластиночных компонентов и факторов свертывания; редкие наследственные формы геморрагических макроцитарных тромбоцитодистрофий с небольшой тромбоцитопенией — синдром Бер-нара—Сулье и близкий к нему синдром Мэя—Хегглина, характориэую-щийся аномалией гранулоцитов; оба синдрома во многом сходны с болезнью Виллебранда. Приобретенные тромбоцитопатии характеризуются петехиальным типом кровоточивости. Бывают при остром лейкозе, бластных кризах хронического лейкоза, сопровождаются тромбоцитопенией гипорегенера-торного типа, сочетающейся с качественной неполноценностью мегака-риоцитов и тромбоцитов. Массивные трансфузии плазмы и крови приводят к преходящим (1—3 сут) нарушениям адгезивно-агрегационной функции. При гипотиреозе снижается агрегационная функция тромбоцитов. Многочисленны, часты и разнообразны по патогенезу дисфункции тромбоцитов при лекарственных и токсических воздействиях. Антиагрега-ционными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства, дипиридамол (курантил), адреналин, папаверин, трицикличе-ские психотропные средства (аминазин и др.), а также алкоголь и др. Распознаются в основном путем установления их этиологии.

Еще.Тромбоцитопатия - состояние, характеризующееся наличием нормального числа тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно-сли-зистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации). Этиология • Индуцированная лекарствами дисфункция тромбоцитов - наиболее частая причина тромбоцитопатий • Аспирин вызывает ацетилирование мембран тромбоцитов, ингибируя синтез простаг-ландинов, необходимых для нормального функционирования клеток. При большом количестве таких дефектных тромбоцитов удлиняется время кровотечения, образуются геморрагии и усиливаются кровотечения при травмах. Эффект препарата сохраняется до полной замены дефектных клеток новой популяцией (обычно в течение 3-7 сут) • Другие противовоспалительные препараты (например, индометацин) вызывают аналогичную дисфункцию, но отличаются непродолжительным действием, исчезающим при отмене препарата • Дисфункция при уремии. Механизм патологии неясен; известно, что уремические токсины деполимеризуют высокомолекулярные полимеры фактора VIII. Генетические аспекты • Глянцманна- Негели болезнь, тип А (*273800, 17q21.1-q21.3, дефекты генов GP2B, GP3A, р или 90. Клинически: геморрагический диатез. Лабораторно: нормальное время свёртывания и количество тромбоцитов; недостаточность ретракции тромба, нарушение морфологии тромбоцитов, снижение активности глицеральдегидфосфат дегидрогеназы и пируваткиназы в тромбоцитах, снижение способности тромбоцитов к адгезии, нарушение агрегации тромбоцитов, аномалии гликопротеина 11Ь/1Па. Синонимы: тром-бастения Глянцманна-Негели, недостаточность гликопротеинов Hb-IIIa тромбоцитов • Глянцманна-Негели болезнь, тип В (* 1734 70, 17q21.32, дефекты генов ITGB3, GP3A, R). Клинически: неонатальная аллоим-мунная тромбоцитопения, посттрансфузионная тромбоцитопения, геморрагический диатез. Лабораторно: недостаточность гликопротеина Ша тромбоцитов, недостаточность ретракции тромба, нарушения агрегации тромбоцитов ЛЕЧЕНИЕ. Кровотечения у больных уремией могут уменьшаться при гемодиализе. Предполагают, что восстановление высокомолекулярных форм фактора VIII способно временно корригировать патологию; с этой целью вводят экзогенный фактор VIII в виде криопреципитата и активируют эндогенный фактор назначением десмопрессина.

Тромбоцитопенни.

Кл-ия. По характеру иммунных нарушений: изо-, транс-, гетероиммунные (острая форма) и аутоиммунные (хр форма); по механизму развития: обусловленные нарушением продукции тромбоцитов, вызванные нарушением распределения тромбоцитов, вследствие повышенного разрушения. По Шабалову (1982): первичные тромбоцитопенические пурпуры (идиопатическая, изоиммунные и трансиммунные тромбоцитопении, а также наследственные формы), вторичные симптоматические тромбоцитопении. По течению: острая (до 6 мес) и хроническая (с редкими рецидивами и непрерывнорецидивирующая). Этиология и патогенез. Срыв иммунологической толлерантности к собственному антигену. В анамнезе вирусная, реже бактеринфекцию, перенес за 4-6нед до манифестации геморрагического синдрома. Болеют чаще женщины. Клиника. Кровотечения из слизистых оболочек и петехии, хар-ны профузные кр/течения из носа, десен, обильные и длительные менструации. Особенности кожных геморрагий –без видимых причин, мелкоточечный характер, образование небольших синяков. Цвет меняется от пурпурно-красного (свежие экхимозы) до голубого, зеленоватого и, наконец, желтого. Локализация на передней поверхности туловища, верхних и нижних конечностях и особенно в местах, подверженных трению и сдавлению. Диагностика. Резкое снижение Тр (ниже 100*10/л), кровоточивость развивается при 50 и ниже. тромбоциты больших размеров, пойкилоцитоз пластинок (выход в кровь молодых форм). уменьш прод жизни Тр, увеличение времени кровотечения. Положительный с-м жгута. замедление времени образования сгустка, м.б. острая постгеморрагич анемия. В костном мозге – гиперплазия мегакариоцитарного аппарата или норма. Лечение. – стероидные гормоны (преднизолон 1мг/кг до 2-3мг/кг + препараты К, альмагель или викалин при пероральном применении). При недостаточной эффективности гормонов назначают иммуномодуляторы (декарис 2,5мг/кг 2р/нед, 2мес, т-активин, тималин, делагил). При неэффективности консервативной терапии через 4-6 мес – спленэктомия. Иногда в период рецидива уменьшается геморрагический синдром, но Тр не увеличиваются, тогда стероидные гормоны + иммуносупрессанты (винкристин 1-2мг/м2 1р/нед 2мес, имуран, меркаптопурин, циклофосфан). Плазмоферез (удаление антител), с гемостатической целью – аминокапроновая к-та, ингибиторы протеаз, дицинон. Изо- и трансиммунные пурпуры – у детей и новорожденных.

Тромбоэмболический синдром.

Синдром, развивающийся вследствие закупорки кровеносных сосудов тромбами, попавшими в циркулирующую кровь, характеризующийся прекращением кровоснабжения по этим сосудам соответствующих органов и тканей. В частности, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболии артерий головного мозга с развитием ишемического инсульта, селезеночных или почечных артерий с инфарктом соответствующего органа, артерий брыжейки или сетчатки. Иногда — коронарных артерий с развитием крупноочагового инфаркта миокарда. Наблюдается как осложнение заболеваний, сопровождающихся гиперкоагуляцией крови, поражением сосудистых стенок, эндокарда (атеросклероз, ревматизм, васкулиты), замедлением кровотока (сердечная недостаточность), а также аритмиями сердца.Тромбоэмболия лёгочных артерий — острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца. является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния, обусловливающего повышение активности свертывающей системы крови и тромбообразование в венозной системе. тромбозы венах нижних конечностей, венах таза и нижней полой вене. Факторами, предрасполагающими к Т. л. а., являются: операции на органах малого таза и нижних конечностях, особенно в пожилом возрасте; травмы нижних конечностей; длительная катетеризация магистральных вен (большой подкожной вены бедра, подключичной и др.); длительный постельный режим; сердечная недостаточность и нарушение ритма сердца; варикозное расширение вен нижних конечностей, посттромбофлебитический синдром и др. Механический эффект при выключении примерно 25—30% кровотока в легочном артериальном русле, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и уменьшению поверхности газообмена в легких. Гуморально-рефлекторный эффект обусловлен прежде всего освобождением гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов. Это способствует дальнейшему снижению объемного легочного кровотока и вызывает бронхоспазм, усугубляющий нарушения дыхательной функции. Клиника. острое начало внезапная одышка по типу тахипноэ, страх смерти с двигательным беспокойством больного. Затем нередко возникает сухой раздражающий кашель, кровохарканье (у 1/3 больных чаще на 2—3-й сут.), акроцианоз, реже цианоз, особенно верхней половины туловища; повышается температура тела (от субфебрильной до гектической в течение нескольких часов или суток). В зависимости от преобладающих симптомов выделяют несколько вариантов клинического течения Т. л. а. Молниеносная форма приводит к внезапной смерти; наблюдается при тромбоэмболии легочного ствола. Синдром острой дыхательной недостаточности проявляется резкой одышкой с частотой дыхания 30—60 в 1 мин, цианозом, изменениями в легких, имитирующими картину заболевания бронхолегочной системы (обструктивного бронхита, крупозной пневмонии, спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита). У ряда больных Т. л. а. развивается синдром острой бронхиальной обструкции и даже астматический статус, резистентный к лечению противоастматическими средствами. Синдром острого легочного сердца характеризуется внезапно наступающей тахикардией, быстрым расширением границ сердца вправо, появлением ритма галопа, систолическим шумом и акцентом II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка, акроцианозом, набуханием шейных вен. Абдоминальному синдрому свойственны острая боль в правом подреберье, парез кишечника, псевдоположительные симптомы Блюмберга — Щеткина, Ортнера, рвота, упорная икота. Синдром острой коронарной недостаточности протекает по типу приступа стенокардии с признаками ишемии миокарда на ЭКГ. Церебральный синдром отличается кратковременным помрачением или потерей сознания, внезапной мышечной слабостью, иногда клиническими судорогами, появлением очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга. Возможны разнообразные сочетания приведенных клинических признаков, различная степень их выраженности. Диагноз нетруден если тромбоэмболия проявляется синдромом острого легочного сердца либо типичным сочетанием признаков — боль в груди, одышка, кровохарканье. Рентгенологически могут определяться обеднение легочного рисунка в зоне тромбоэмболии, формирование характерной конусовидной (или треугольной) тени при инфаркте легкого, признаки артериальной легочной гипертензии. Наиболее точно диагноз подтверждают ангиопульмонографией и сцинтиграфией легких. Предположить Т. л. а. при абдоминальном, коронарном и церебральном вариантах течения позволяют признаки артериальной легочной гипертензии или острого легочного сердца, чему существенно могут помочь данные ЭКГ. Достоверность диагноза повышается при наличии у больного флеботромбоза. Лечение. Неотложную терапию начинают с введения больному парентерально 1 мл 2% раствора промедола или 1% раствора морфина (при тахипноэ, болях в груди, в правом подреберье, кровохарканье) и 10 000 — 15 000 ЕД гепарина. После этого больного срочно госпитализируют, обеспечивая при транспортировке максимальный покой, ингаляции кислорода. В стационаре проводят тромболитическую терапию фибринолизином, стрептокиназой, урокиназой, назначают средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (реополиглюкин, ацетилсалициловую кислоту, ксантанола никотинат и др.). Хирургическое лечение Т. л. а. заключается в эмболэктомии (удалении эмбола из легочной артерии). Показанием к эмболэктомии служит массивная эмболия ствола легочной артерии и ее ветвей. Операцию проводят по жизненным показаниям. Доступ к сердцу — продольная срединная стернотомия или широкая торакотомия в III или IV межреберье. После подключения аппарата искусственного кровообращения по схеме «правое предсердие — восходящая аорта» при работающем сердце вскрывают просвет ствола легочной артерии на 1—2 см выше клапанов и отсосом удаляют тромбы. Ассистенты хирурга, сдавливая легкие, выжимают эмболы из мелких ветвей легочной артерии, способствуя адекватной эмболэктомии. При отсутствии аппарата искусственного кровообращения эмболэктомия возможна только на фоне временной (1—2 мин) окклюзии полых вен, что значительно уменьшает дилатацию правого желудочка и вероятность необратимой асистолии. Операция, проведенная в критическом состоянии, может спасти не более 1% больных с массивной тромбоэмболией. Перспективны рентгенохирургические эндоваскулярные методы лечения тромбоэмболий с реканализацией тромба и его тромболизисом или вакуумной аспирацией тромба с последующим селективным введением в легочную артерию стрептокиназы. Прогноз. Массивная Т. л. а. чаще всего завершается смертельным исходом. Подострое течение (нередко до нескольких недель) отмечается при тромбоэмболии долевых или сегментарных артерий и при своевременно начатом лечении может завершиться выздоровлением. Прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующий диффузный цианоз. При рецидивирующем течении, которое свойственно в основном тромбоэмболии мелких артериальных ветвей, наблюдается повторное развитие инфарктов легких и постепенное формирование хроническое легочного сердца. Профилактика Т. л. а. заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита при повышенном риске их развития (в частности, у беременных женщин, больных с венозным застоем). Больным с предоперационном и раннем послеоперационном периодах, а также лицам, вынужденным длительно находиться на строгом постельном режиме, проводят терапию антиагрегантами. Хирургическая профилактика заключается в своевременной флебэктомии у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей и парциальной окклюзии магистральных вен (пликация нижней полой вены, установка зонтичного кава-фильтра) для задержки мигрирующего тромба при высоком риске эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены.

Удушье.

это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство недостатка воздуха у больного, страх смерти. Удушье развивается остро при заболеваниях дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная астма, пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых заболеваниях (пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит). Удушье при заболеваниях легких обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь. Астматическое состояние характеризуется остро возникшем приступом удушья. В период между приступами одышка может не беспокоить больного. Возникновение или усиление одышки после физической нагрузки свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или кровообращения. В зависимости от причин, вызвавших астматический приступ, различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу кровообращения; смешанную астму, когда у больного имеются как патология бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в малом кругу кровообращения.

Еще.Удушье — крайне выраж ст одышки, сопр ощущ резкого недост воздуха. Астма — остро возник приступ удушья, нередко сопр цианозом, тахик и дистанц хрипами; больной прин вын сидяч полож с фиксир поясом верх кон. Серд астма м законч отеком легк. При БА приступ нач внезапно. Предвест в виде гол боли, вазомоторн ринита, зуда и пр. Часто сопр кашлем, в конце приступа- мокрота, в кот М.б. эоз, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена. Со стор легк — призн эмфиз: тимпанит, ослабл, рассеян сух хр. Затяжной приступ БА, не подд леч наз аст статус: остр ДН в соч с призн острого легочного сердца: багровый, а затем бледно-серый цианоз, учащ поверх дыхан, «немое легкое»; тахик, боль в обл сердца, набух шейных вен, увел печени, появл гипотензии, на ЭКГ — призн перегр прав предс и пр жел. Возн потливость, слюнотече, эйфория и затормож, вплоть до бессозн сост и комы. Серд астма (интерстиц отек легкого) хар приступообр разв инспир одышки. При перех в альвеоляр отек легк появл пенист мокрота, окраш в роз цв. При ауск рассеян сух хрип, влажн хрипы разл калибра. При рентген- множ тени, увелич корней легких, при ауск сердца — резк тахик, иногда ритм галопа. Осн факт, выз отек легких: заб ССС при ревм пораж сердца (митрал стенозе, аортал пороках), реже — при аортал недост сифилитич природы, ИМ, гиперт кризах, в особенности осложненных нарушениями коронарного кровообращения, некоторых врожденных пороках сердца (например, тетраде Фалло); ОПН, вызв остр нефритом, иногда при уремии; заб орг дых: остр пневм, в особ гриппозная, множ и массивн инфаркты легких, вдыхание токсич газов, травмы грудн клетки, быстр выпуск жидк при массивн гидротор и плеврите; хирургич и акушерск операц, связ с раздражен полых органов; отравл и интокс лек вещ (наркотики, снотворные, анальгет, антиаритм, холинолит, стимул альфа-адренергич рец, бета-блокаторы и др.); инф заб, выз тяж интокс (корь, скарлатина, брюшной тиф, чума и др.); премедикац и в начале наркоза; длит ИВЛ, в особ с прим высок конц кислорода; алл заб — ангионевротич отек, сывороточ болезнь, анафил шок; вливан больш кол жидк; заб ЦНС: травмы черепа, инсульт, субарах кровоизл, энцефалит; Отек легких всегда является терминальным состоянием, требующим немедленного выяснения причины его и проведения дифференцированных терапевтических и реанимационных мероприятий. Среди многообразных симптомов анафилактического шока очень часто наблюдается удушье, связанное с развитием бронхоспазма, сопровождающегося кашлем, чувством сдавления в груди и страхом смерти, коллапсом. Распознается на основании прямой связи между возникновением шока и приемом лекарственных препаратов, введением сывороток, укусом насекомых и появлением распространенных уртикарных высыпаний, отека Квинке, отека гортани и пр. Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе е болью в соответствующей половине грудной клетки. При физическом исследовании грудной клетки выявляют тимпанический перкуторный звук на стороне поражения, резкое ослабление дыхания и смещение органов средостения, которое отчетливо распознается при рентгенологическом исследовании. Наиболее тяжелое удушье — при клапанном пневмотораксе. Удушье возникает при выпотном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука на больной стороне, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания, смещения тупости сердца в здоровую сторону. При рентгенологическом наблюдении — косой уровень гомогенного затенения, смещение органов средостения в здоровую сторону. Очень ценны результаты пробной пункции плевральной полости. Накопление жидкости до II ребра сопровождается, помимо удушья, резкой болью в грудной клетке, страхом смерти, цианозом, коллапсом и тахикардией вследствие нарушения гемодинамики, вызванного смещением органов средостения. Удушье при тромбоэмболии легочной артерии сопровождается резкой болью в груди, цианозом, частым и поверхностным («рыбьим») дыханием; в легких отсутствуют застойные хрипы, не развивается отек легких. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца (право-грамма, появление высоких зубцов Р во II и III отведениях и др.); при рентгенологическом исследовании — обрубленный и расширенный корень и повышенная прозрачность (отсутствие легочного рисунка) на стороне поражения. Для правильной диагностики важно обнаружение источника тромбоэмболии. Удушье возникает при механической закупорке бронха инородным телом, опухоли трахеи и бронха, сдавлении бронха резко увеличенными лимфатическими узлами при лимфогранулематозе, изредка саркоидозе, иногда в молодом возрасте — при бронхадените. Удушье носит постоянный характер, протекает очень тяжело, не поддается лекарственной терапии. Причина удушья распознается с помощью бронхоскопии, рентгенологических методов исследования (рентгенографии в двух проекциях, бронхографии и томографии). Характерно появление удушья в горизонтальном положении больного при экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов вследствие првисан задн мембраноз стенки. Диагностир бронхоскопич. При истерии распозн на основан соотв клиники: плач, стон, появл тонич судорог, изгибан спины…

95. Холецисто-кардиальный синдром.

Холестаз.

Нарушение или прекращение оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови. Симптомошмплекс, включающий симптомы: зуд, желтуха, ксантомы, увеличение печени, а также повышение уровня в крови связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, щелочной фосфатазы. Встречается при циррозах печени, холестатическом варианте гепатита.

Холангит.воспаление желчных протоков. возник при попад возб бакт инф в желчные протоки из просвета 12 п/к (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заб желчного пузыря, подж железы или толстой кишки) путем. Возб Х., как правило, явл киш палочка, протей, стафилококки, энтерококки, а также неклостр анаэр инфекция, реже — брюшнотиф палочка, микоб туберкулеза, бледная спирохета и др. возм при вир гепатите. Разв спос застой желчи, возник при аномал разв желчн протоков, кисте общего желч протока, сдавл его опухолью либо увелич в рез восп головкой подж жел, конкрементах желчных протоков, стенозе БДС и др. Спровоцировать м травмир стенки протока камнем, эндоскоп исслед (ретроградная панкреатохолангиография), опер вмешат, если во время операц не восстан норм пассаж желчи. По характеру течения: остр и хр. Острый подразд на катаральный, гнойный, дифтеритич и некротич. Клинически острый Х. хар тремя осн симпт Шарко, болями в пр подреберье, лих и желтухой. Если камень - остр характер, в ост случ они тупые, тянущие, распирающие. При катар т тела бывт субф, при дифтеритич - до 39—40°, имеет гектич характер. В пожилом и старч возр картина стерта. X. протекает по типу генерализов септич инфекции с быстр разв гепаторенал недост. При отсут своевр лечения - перитонит, образ внутрипечен абсцессов. Хр холангит- следств перенес острого X. Он может протекать в виде рецидивов острого X. Крайне редко встреч склерозир Х., для которого хар разраст соед ткани в стенках желчных протоков, что прив к их деформ и сужению просвета. Склерозир Х. обычно соч с язвенным неспециф колитом, реже с бол Крона, васкулитом и др. Диагностика заболевания, осн на анамнезе и триаде симпт. При осмотре обнар увел, болез печень, возм мыш напр в прав подреб и симптомы раздр брюшины. Выявл лейкоцитоз, сдвиг лейко влево, ув СОЭ, а также пов уровня билирубина. УЗИ обнар расш протоков, восп изм паренхимы печени, камни желчного пузыря и протоков. Вып холеграфии при Х. нецелесообразно, т.к. билирубинемия и нарушение функции печени не позволяют добиться хорошего контрастир желчных протоков, а провед самого исслед может спровоцир обостр воспо процесса. Дифф с острым холециститом и гепатитом вирусным. Госпит. т.к. леч преимущ опер. До операции назн голод и покой, спазмол средства, Аб шир СП дей, не облад гепатотокс свойствами (преп пенициллинового ряда, цефалоспорины, левомицетин и др.), пров дезинтокс терапию. Варианты холангита 1.фибринозный 2.гнойный 3. хронический рецидивирующий 4. регургитационный Причины: - пакреатит – стриктуры - паразитарная инфекция - стеноз БДС. При гнойном холангите нужно:Мощная а/б терапия. 24 часа лечение. лечение холангита только оперативное – холедохотомия, устранение причины, холедохостомия, дренажи по Вишневскому, Керу. Если имеется гнойный холангит у соматически тяжелобольного (СН, ДН,СД, итд), то методом выбора будет ЭРХПГ+ЭПСТ +назобилиарное дренирование. Промывание ЖП различными антисептиками.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 243; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 131415 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!