Синдром внутричерепной гипертензии.
Повыш вн-чер давлен м.б. обусл нал в пол чер патол объемн проц (опух, абсц, инф гранулема), отеком мозга и нар ликвородинамики. При этом развивается комплекс симптомов, являющихся следствием дисфункции прежде всего больших корковых территорий. К таким симптомам относятся загруженность, оглушенность, аспонтанность больного. Создается впечатление, что его сознание как бы отгорожено от окружающего какой-то преградой, через которую необходимо пробиться, чтобы вступить с ним в контакт. Для -того чтобы задаваемые вопросы и просьбы дошли до сознания больного, их приходится повторять подчас многократно, но войдя в контакт с больным, вскоре убеждаешься, что внимание его рассеяно, он быстро утомляется и вскоре как бы погружается в себя. При этом обращает внимание бедность мимики больного, «тусклость» его взора. Временами лицом его овладевает болевая гримаса при этом он хватается рукой за голову, как бы сигнализируя о локализации болей.Головные боли при внутричерепной гипертензии первое время обычно носят приступообразный характер, а затем с нарастанием выраженности внутричерепного давления становятся постоянными, причем на фоне постоянных, распирающих головных болей временами наступают так называемые гипертензионные кризы, возникающие чаще ночью или рано утром, сразу после сна, натощак. При этом головные боли становятся резкими, подчас невыносимыми, в период кульминации головных болей нередко возникает рвота фонтаном. Если внутричерепная гипертензия развивается у ребенка, у которого кости черепа еще не успели пронно срастись, то в связи с компенсаторным расхождением костей мозгового черепа он оказывается увеличен, иногда резко увеличен («гидроцефальный череп»— рис. 166). При этом обращает на себя внимание диссоциация между размерами мозгового и лицевого черепа, в связи с чем лицо кажется маленьким, имеет форму перевернутого равнобедренного треуголь ника. Обычно -развивается двусторонний экзофтальм. Увеличенная в размерах лобная область нависает над орбитами («симптом балкона»). При пальпации черепа нередко удается отметить выбухание и отсутствие пульсации тканей в области незаращенных род- ничков, иногда при пальпации определяется расхождение костей свода черепа. При перкуссии черепа выявляется своеобразный «гидроцефальный» звук, напоминающий звук треснувшего горшка. При синдроме внутричерепной гипертензии путем офтальмоскопии могут быть обнаружены застойные диски зрительных нервов. При поясничном проколе отмечается повышение ликворного давления. На краниограммах (рентгенограммах черепа) определяются признаки внутричерепной гипертензии: усиление пальцевых вдав-лений и истончение костей свода черепа, расхождения черепных швов (у детей), расширение входа в турецкое седло, уплощение рельефа основания черепа.
|
|
|
|
|
|
Синдром длительного раздавливания.
патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах. С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Клиника. Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы. II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию. III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения. Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возм-ти — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.
|
|
|
|
|
|
Синдром крупа.
Круп. Термин «истинный круп» — устаревший синоним дифтерии гортани; термином «ложный круп» ранее обозначали острый стеноз гортани, иногда развивающийся при ряде инфекционных заболеваний недифтерийной этиологии, например при гриппе. ДИФТЕРИЯ. Острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринобактериями с аэрозольным механизмом передачи, характеризуется фибринозным воспалением, синдромами интоксикации ССС, НС и др. Этиология: Дифтерийная палочка ГР «-», в виде V. Относится к коринебактериям. Виды: гравис, метис, интермедиус. Устойчивы во внешней среде, сохраняется 2 нед, на поверхности до 2 дней. Способность выделять при размножении экзотоксин (уступает только ботулиническому и столбнячному). Факторы вирулентности: адгезия, ферменты, расплавляющие оболочку клеток. Эпидемиология. Источник инфекции: антропоноз, больной манифестной формой, реконвалесцент, бактериовыделитель. Путь передачи: воздушно-капельный. Механизм – аэрозольный. Патогенез: 1.внедрение возбудителя через слизистую, кожу. В месте входных ворот размножение→повреждение клеток→некроз→фибрин. Дифтеритическое воспаление- тесно связано сподлежащими тканями посредством белка. 2.нарушение местного кровообращения→расширение сосудов→выходит жидкость→выходят форменные элементы→отек→страдают регионарные лимфоузлы→отек подкожной жировой клетчатки (симптом толстой шеи – плотный, безболезненный, ямка не образуется). Токсин быстро связывается с рецепторами клеток НС,ССС, эпителия почек. 2 фазы: - обратимая не >30-60′; - необратимая – парезы,параличи, поражение миокарда, почечных канальцев. Чаще поражается НС (периферическая)- обратимые. В миокарде – дистрофические изменения, страдает проводящая система (нарушение ритма, проводимости). При локализации процесса в гортани (однослойный эпителий)→токсин мало образуется и мало всасывается→механический фактор (образование пленки)→истинный круп. Тяжесть зависит от количества токсина, преморбидного фона, злоупотребления алкоголем, сопутствующие заболевания ССС, ДС, гепатиты. Осложнения:1гр-токического характера – действие токсина → ИТШ, миокардит, полинейропатия. 2гр- пневмония (гипостатическая, аспирационная). Выздоровление возможно. Классификация: 1. дифтерия носоглотки 2. дифтерия дыхательных путей: гортани, носа 3. дифтерия глаза 4. дифтерия кожи 5. дифтерия слизистой рта 6. дифтерия пищевода 7. дифтерия половых органов. Дифтерия ротоглотки: 1. локализованная форма 98%: -островчатая – пленчатая 2. распространенная (на дужки и язычок) 3. субтоксическая 4. токсическая 1,2,3 степени 5. гипертоксическая. Дифтерия дыхательных путей: круп локализованный (гортани) распространенный (гортани, трахеи) нисходящий (гортани, трахеи, бронхов). Клиника: Протекает циклично. Инкубационный период 2-5-7 дней. Начальный период, период разгара, реконвалесценции. 3 основных признака: пленка тесно спаяна с подлежащей тканью, при попытке снять кровоточит, опущенная в воду- тонет, не растирается. Лихорадка, умеренная головная боль, боль в горле при глотании, увеличенные лимфоузлы. Разгар на 2-3 сутки, температура 3-5 дней не > 38оС. Пленчатая форма- сплошной налет 5-6 дней→рассасывается. При введении ПДС- «тают на глазах». Пленка белая с перламутровым оттенком или желтоватая. Легкая форма дифтерии - дифтерия ротоглотки. Островчатая – налеты в виде островков. В отличие от ангины наложения сверху. Распространенность субтоксической дифтерии ротоглотки – появляются признаки интоксикации. Токсическая дифтерия протекает более тяжело, начинается остро с озноба, головная боль, рвота, боли в животе, повышение температуры тела до 39 -40оС, быстро отек слизистой оболочки ротоглотки. Больные бледные, тахикардия, А.Д. в 1-ую фазу ↑. Синдром интоксекации 4-6 дней. Ярко выражены местные изменения в ротоглотке. Ранний признак – отек, миндалины увеличены, резкая гиперемия, отек малого язычка, не умещается между миндалинами. Рот открывается с трудом. Пленка образует гребешки, складки желтого или грязно- серого цвета, иногда геморрагическое пропитывание. Изо рта сладковатый запах→гнилостный. Отек подкожной клетчатки, увеличение лимфоузлов: степень – до середины шеи до ключиц ниже. Резко выражены СС нарушения: ↑чсс, ↓А.Д., нарушение ритма. Ларинготрахеобронихит острый стенозирующий - синдром, развивающийся у детей первых лет жизни вследствие острых респираторных вирусных инфекций, который сопровождается обструкцией гортани, трахеи и бронхов. В развитии Л.о.с. основную роль играет воспаление слизистой оболочки дыхательных путей (катарального или катарально-гнойного характера), приводящее к отеку подскладочного пространства гортани, гиперсекреции желез трахеи и бронхов. Сужение подскладочного пространства вызывает нарушение дренажной функции дыхательных путей и скопление содержимого в трахее и бронхах. Усиливающийся при этом кашель и нарастание спазма мышц гортани вызывают, в свою очередь, еще более выраженный стеноз гортани. Лечение: В усл стац (интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики). спокойн обстановку. Показ седат средства, антигист, спазмол, протеолитические ферменты и отхарк, спос разжиж и отхож мокроты. Реком содовые ингаляции с увлажн кислородом. В сост субкомпенс назн в/в вв 20% раст глюкозы (10—20 мл), 10% раствора хлорида кальция (из расчета 1 мл на 1 год жизни), 5% раствора аск кислоты (1 мл на 1 год жизни), внутрь — преднизолон (2—3 мг на 1 кг массы тела).
Синдром малых признаков.
Клин проявл рака завис гл обр от локал опухоли, ее биол особ (степ дифференц, темпов роста), стад распростр. Симптоматика различна, однако им наиб часто встреч и постоян признаков. К ним можно отнести «беспричин» похуд, сниж апп или изменение его в отнош некот пищ прод, немотивир слабость, нар стула, упорн кашель, измен тембра голоса, постоян или преходящ боли в груди или животе, «необъясн» повыш т тела, неприят ощущ при глотан или прохождении пищи по пищеводу, анемию, появл крови в кале и моче, уплотнений в мол железе и выдел из соска, выдел из пол путей, в т.ч. и кровянист, особ на фоне менопаузы. Заподозрить опух м. на осн патол проявл со стороны др орг и систем. При появл одного или неск из этих симпт (учитывая пол и возраст пациента) необх срочно обследовать больного. В некот случ перв клин призн Р. быв связ с метастат пораж. Напр, первичный Р. почки может прояв патол переломом длинной трубч кости в обл метастаза, возникш в рез умер нагрузки или слабой травмы. Паранеопластические синдромы — разнообразн патол проявл, обусл опосред влиян опух проц на метаб, имм-т и функционал активность регуляторных систем организма. Могут опережать проявления осн заб, маскировать их, затрудняя диагностику. Это прив к тому, что П. с. часто не распознаются при жизни больных. В рез больной не получает адекв терапии, что в свою очередь, нередко ухудш и без того серьезный прогноз. Группы П. с.: 1) обмен-эндокрин нар (системная гипертрофическая остеоартропатия, гиперкальциемия, карциноидный синдром, синдром Кушинга, гинекомастия, гипоглик кома, повышенная экскреция антидиур гормона); 2) сосудист (эндотелиальные) (мигрир тромбофлебит, паранеопластич эндокардит); 3) вторич аутоимм и алл (дерматомиозит, узелковый периартериит, СКВ, РА; гемол анемия, гемор васкулит, 4) пораж ц.н.с. (психозы и деменция); 5) прочие (выпотн перик, стеаторея). Параонкологические дерматозы — заб кожи, обусл влиян на орг опухол процесса. В больш случ их разв спос злокач новообр внутр орг и разл формы лейкозов. Возн в рез влиян опухол процесса на орг-м через обмен-эндокр, токсико-алл, аутоим и др мех-ы. Подтвержд связи П.д. со злок новообр внутр орг явл исчезн заб кожи после удал опухоли.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 208; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!