Острая надпочечниковая недостаточность.
Снижение или полное выключение коры надпочечников. При неадекватн заместит терапии, отмена ГКС, стресс, инф, травма, операция. Синдром Уотерхауса-Фридериксена – следствие внутриутробного кровоизлияние в кору надпочечников – разрушение коры. Внезапно. Недостаточность связана с врожденными нарушениями ферментных систем в надпочечниках, или с изменен чувствительности к АКТГ. Здесь наиб част причиной недостаточности является адреногенитальный синдром (Дебре-Фибигера), связанный с ферментным дефектом гидроксилировния стероидного кольца в положении 21. Развивается дефицит КС и МинералК-ов – метаболические нарушения. О надпоч недост у больных с болезнью И-К (после двусторонней адреналэктомии) развив в рез неадекват заместит терапии, противопоказаны снотворные – барбитураты, кот ускоряют распад кортикостероидов в печени, в связи с чем эффект заместит терапии снижается. Клиника. Тошнота, рвота, мыш слабость, высокая температура, СС расстройства, абдоминал синдром, нарушение психики, диарея. Снижение АД, вплоть до коллапса. Развивается аддисонический криз: профузный пот, похолодание конечностей, гипертермия, абдоминал и психич расстройства – в связи с повышением активности симпатикоадреналовой системой. М. развиться о геморрагич гастроэнтерит – симптомы раздражения брюшины. Лечение. Массивная кортикостероидная терапия – гидрокортизон немедленно одномоментно 100 мг. Коррекция водно-электролитного, углеводн, и белкового обменов. Белковые препараты: альбумин, протеин, аминозол. Минералкортикоиды (ДОКА) и гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин, норадреналин). Патогенетическая: антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, АБ; симптоматическая: кардиотропные, аналептики, седативные, витамины.
|
|
|
Острая сердечная недостаточность.
СН— патол-е сост-е, обусл-ное неспос-ю сердца обеспечивать адекватн к/набжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое.Серд астма прист одышки, достиг иногда степ удушья, обусл-ные патол повыш-ем давл-я в левом предсердии — с-м нед-ти левых отделов сердца. Набл-ся при тех же заб-ях, что и кардиогенный отек легких, и неред предш его развитию. Как симпт левопредсерд недост С. а. возн при митр стенозе. Как проявл недост миокарда ЛЖ С. а. набл при ИБС, в т.ч. при остромИМ, ПИКС, аневр сердца, острой корон недост-ти, при гипертонич кардиал кризе, миок и постмиокардитич кардиосклерозе, кардиомиоп, остр и хр ГН, декомп пороках аорт клапана и недост митр клапана. Прич пов в/предс давления и приступа С. а. м/б парокс МА или трепет предсерд. В осн патог приступа С. а. лежит рефлект возб ДЦ в связи с избыт кровенап вен и капилляров МКК, обусл затрудн оттока крови из лег вен в ЛП. Это происх при нал препятств кровотоку в ЛП. Важным патог факт разв С. а. явл-ся увел-е массы цирк крови и повыш вен возврата крови к сердцу, что прив к увел-ю кровенап легких, если отток крови из них в левые отд сердца затруднен. Клиника. Приступы возн ночью. Б-ной просып-ся от ощущ-я удушья, к-ое соч с чув-вом страха смерти. одышка имеет хар-р полипноэ сопр приступообр сухим кашлем. Б-ной вынужд принять верт пол (ортопноэ). При осмотре бледность и цианоз лица, губ. При аускул-и легких патол дыхател шумы отсут-т. При исслед-и сердца опред призн основн заб-я (н/р, порока сердца), во время приступа С. а. появл ритм галопа, акцент II тона над лег стволом; пульс, учащен, слабого наполн-я. Изм ЭКГ завис от осн заб, во время приступа м/регистр-ся наруш-я ритма, признаки нед-ти коронарн к/снабжения. Приступ С. а. длится от неск-ких минут до неск-ких часов. Диф диагноз с прист БА при типичных проявл-ях С. а. не труден (отсут затруднение выдоха, дистанц хрипы, признаки вздутия легких). При С. а., протекающей с бронхоспазмом (нал сухих свист хрипов) искл-е БА требует тщат аллерг анамнеза, указаний в анамнезе на хр бр или друг лег патологию. Эф-ть серд гликоз при купир и предупр прист одышки свид-т в пользу диагноза С., обусл ЛЖ СН либо мерцат тахиар-й. Лечение прист С. а. осущ на месте и немедл. Госпит подлежат б-ные с первым приступом С. а. и при остр ИМ, гиперт криз). Б-му придают удобн сидяч пол-е, стопы и голени погружают в горяч воду или (и) наклад жгуты на бедра, контролир сохр арт пульса дистальнее жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно на 3—5 мин снимают). При возм кислород и лек тер-ю -начс в/в 1 мл 1% р-ра морфина и в/в 40—80 мг фуросемида При гипертензии и кард кризе примен гипотенз средства, больным с С. а., обусл-ной нед-ю гипертрофир ЛЖ, в/в 0,5 мл 0,025% р-ра строфантина. В случае отсут-я пр-тов для инъекций б-ным с норм и пов АД сублингв нитроглицерин (по 1 таб кажд 10—15 мин) или коринфар (адалат), табл (капсулу) к-ого б-ной д/предв разжевать. Проф-ка сост в рацион леч хр ИБС, СН, предупр гиперт кризов.
|
|
|
|
|
|
Отёк легких— патол сост-е, обусл-ное пропот транссуд из кров капил в интерстиц тк легких, а затем в альвеолы; хар-ся резк нар-ем газооб в легких, клин проявл-ся тяж удушьем и цианозом. Отек легких относ к наиб грозн проявл ЛЖ СН (при ИМ, гипертенз кардиал кризе, кардиомиоп, митрал нед-ти, аортал пороках сердца). Патог: в больш случ лежат либо гемо нар, обычно обусл патол или остр перегрузкой сердца (кардиогенный О. л.), либо повр альвеолокап мембран токсич вещ (токсический О. л.), продуктами алл реакции (аллергический О. л), вслед гипоксии; реже разв О. л. связ с нар коллоидно-осм сост плазмы крови. Выд три осн патогенетич механизма. К этим мех-мам относят остр пов в капил МКК фильтрацион давления (разницы между трансмуральным гидростат давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), наруш-е прониц-ти капиллярн стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Клиника Выд острый О. л. - за 2—4 ч, затяжн О. л., в теч-е неск часов, а также молниенос форму, при к-ой летал исход наступ ч/з неск мину. Отм одышка в покое, к-ая облегч в пол-и б-го сидя или стоя, стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокр, общую слабость. Одышка. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная. Ауск-но над легкими жесткое дыхание. Отмеч-ся тахик, ослаб I тона сердца, акцент II тона над лег стволом. Рентген-ки выявл-ся нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в баз-лат и прикорневых отделах лег полей. Далее прогр одышка, перераст в удушье, ЧДД до 30—40 в мин, на коже лица появ обильные капли пота, отм цианоз языка, кожа приобр сероват оттенок (диффузный цианоз). Тяж дых прерыв кашлем; выд обил пенистая, неред розовая (кровянистая) мокрота. Больные возб, исп страх смерти. Лечение. Все больные с О. л. подлежат срочной госпитализации. При кардиоген О. л. придают сидячее положение, накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для огранич-я венозн притока крови к сердцу и легким. В/в 1 мл 1% раствора морфина и 60—120 мг фуросемида (лазикса).При оказании помощи на месте больным с О. л., развив-ся на фоне повыш-го АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин. В условиях стац-ра продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, поддерж-ю терапию антигипертензив ср-ми, СГ, мочегон ср-ми. При тяжелом течении О. л. лечение проводят в отделении реанимации, где по пок-ям м/б проведена интубация трахеи для аспирации сод-го дых путей и проведения искусств вентиляции легких. При кардиогенном О. л. капельно в/в нитропруссид натрия (ниприд) или 10 мл 1% раствора нитроглицерина в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида под непрерывным контролем АД Профилактика состоит в возможно более раннем эффек-м леч-и болезней и состояний, приводящих к развитию О. л.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!