ГЛАВА 07. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
АНЕМИИ
Анемия (малокровие)- снижение общего уровня гемоглобина (Нb), чаще проявляющееся в уменьшении его в единице объема крови; у детей до 6 лет он ниже 110 г/л, у взрослых женщин ниже 120 г/л, мужчин - ниже 130 г/л. Истинная анемия отличается от псевдоанемии величиной гематокрита (у взрослых он равен 36-48%).
◊ В большинстве случаев, за исключением железодефицитной анемии и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов (ниже 3,9 1012/л).
Классификация анемий проводится на основе нескольких принципов.
А. По цветовому показателю.
1. Нормохромные - 0,85-1,05
2. Гиперхромные - выше 1,05, но не более 1,60.
3. Гипохромные - ниже 0,85.
Б. По среднему диаметру эритроцитов.
1. Нормоцитарные - 7-8 мкм
2. Микроцитарные - меньше 6,5 мкм
3. Макроцитарные - 8-12 мкм.
4. Мегалоцитарные - больше 12 мкм.
В. По способности костного мозга к регенерации (по содержанию ретикулоцитов).
1. Регенераторные - 1-5%.
2. Гипорегенераторные 0,5-1%.
3. Арегенераторные - меньше 0,5%.
4. Гиперрегенераторные - больше 5%.
Г. По типу кроветворения.
1. Нормобластические.
2. Мегалобластические.
Д. По этиопатогенетическому принципу.
1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
а) острая;
б) хроническая.
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:
а) дефицитные анемии (витаминодефицитные, железодефицит-
ные, белководефицитные);
б) гипо- и апластические;
в) метапластические;
|
|
|
г) дисрегуляторные.
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические):
а) наследственные;
б) приобретенные.
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.
СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Рефлекторная фаза компенсации.Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения). Однако снижается артериальное давление, уменьшается возврат крови к сердцу и соответственно сердечный выброс.
Гидремическая фаза компенсации.Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Один из механизмов гидремической фазы - вызванная катехоламинами гипергликемия, обусловленная гликогенолизом в печени; содержание основных электролитов в плазме практически не меняется.
Костномозговая фаза компенсации.В этой фазе (5-7-е сутки после острой кровопотери) имеет значение активация образования эритропоэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии.
|
|
|
В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемо-
глобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется.
В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов - формируется нормохромная анемия, в последующем становящаяся гипохромной из-за недостатка железа.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.
Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя до 0,4-0,6, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер.
АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ КРОВООБРАЗОВАНИЯ
1. Дисрегуляторная - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов или росте числа их ингибиторов (хронические заболевания почек, гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
|
|
|
2. Дефицитная - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).
Железодефицитная анемия составляет до 80% всех анемий и развивается в результате нарушения баланса между поступлением железа в организм, его использованием и потерями.
Потери железа отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.
В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность железа (менее 2 мг в сутки), например, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании или при позднем прикорме в детском возрасте.
Пониженное всасывание железа отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов желудочно-кишечного тракта.
Нарушение транспорта железа возможно при наследственных или приобретенных гипотрансферринемиях.
Повышенный расход железа развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.
Дефицит железа сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.
|
|
|
Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.
В периферической крови имеют место: уровень сывороточного железа ниже 30 мкг/л; общая железосвязывающая способность сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.
Дефицит сывороточного железа проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит железа приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии - дистрофические процессы в органах и тканях. Часты слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 260; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!