ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ ГИПОГЛИКЕМИИ
1. Пол больного.
2. Скорость снижения глюкозы в плазме.
3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.
Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены: 1) развитием нейрогликемии; 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Нейрогликемия вызывает головные боли, утомляемость, помрачение сознания, галлюцинации, судороги и кому.
Активация симпатоадреналовой системы инициирует сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ
ГИПОГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК.
Эндокринная.
А. Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:
- островковоклеточные опухоли;
- внепанкреатические опухоли.
Б.Дефицит гормона роста:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит гормона роста.
В.Дефицит кортизола:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит АКТГ;
- адиссонова болезнь.
Печеночная.
А. Болезни откладывания гликогена.
Б. Дефицит ферментов глюконеогенеза.
В. Острый некроз печени:
- отравления гепатотропными веществами;
- вирусный гепатит.
Г.Застойная сердечная недостаточность.
Субстратная.
А. Гипогликемии натощак при беременности.
Б. Гипогликемии новорожденных с кетозом.
В.Уремия.
Г.Тяжелая недостаточность питания.
Прочие причины.
А.Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.
ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ.
2.1. Спонтанная реактивная гипогликемия (идиопатическая).
2.2. После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).
|
|
|
2.3. Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых, II тип).
ИНДУЦИРОВАННАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ.
3.1. Инсулиновая гипогликемия.
3.2.Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмочевины.
3.3. Алкогольная гипогликемия.
3.4. Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.
Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме выше
6,6 ммоль/л, встречается в основном при сахарном диабете.
Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмотического давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочой, 3) нарушение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемоглобина и т.д.).
Причины.
1. Сахарный диабет.
2. Алиментарная гипергликемия.
3. Нарушения толерантности к глюкозе.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Жировая недостаточность развивается при длительных сроках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничением процессов роста и восстановления, нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот.
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник.
2. Недостаточность липаз.
3. Избыток в пище солей кальция и магния.
|
|
|
4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.
5. А- и В-гиповитаминозы.
6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.
Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ
1. Алиментарная.
2. Эндогенная:
а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит);
б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или об-
разовании ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая жел-
туха, избыток хлористого натрия).
3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).
К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния.
Ожирение -избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов.
Ожирение бывает следующее:
1. Первичное:
1) алиментарно-конституциональное;
2) нейроэндокринное:
а) гипоталамо-гипофизарное;
б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).
2. Вторичное (симптоматическое):
1) церебральное;
2) эндокринное:
а) гипотиреоидное;
б) гипоовариальное;
в) надпочечниковое;
г) климактерическое.
|
|
|
Ожирение рассматривается как фактор риска при многих заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляционная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппарата, расстройства половой сферы).
Жировая инфильтрация - избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень).
Виды жировой инфильтрации.
1. Алиментарная.
2. Эндогенная.
3. Алипотропная.
4. Анизотропная.
Холестериноз - накопление холестерина в результате нарушения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестерина в крови. Частным случаем холестериноза является атеросклероз.
В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содержания холестерина в плазме крови.
1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС невелика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не оказывают влияния.
2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.
3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гиперхолестеринемия) - высокая частота ИБС, действие антифакторов риска неэффективно.
|
|
|
Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе.
На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез.
В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвоживание организма и активация процессов тканевого распада.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 278; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!