Почему колхицин не рекомендуют длительно применять для профилактики приступов подагры?
Высокотоксичен, часто вызывает побочные действии-поражает ЖКТ-тошнота рвота диарея боли в животе лейкопения –лейкоцитоз, при длительном-агранулоцитоз, анемия, алопеция и др. Вероятно, они обусловлены угнетением митоза быстро репродуцирующихся клеток слизистой оболочки кишечника. Могут развиться почечная недостаточность и иногда заболевания крови. Большие дозы вызывают паралич мышц
Как разделяют комбинированные оральные контрацептивы в зависимости от содержания в них эстрогенного компонента? В чем преимущества микродозированных комбинированных оральных контрацептивов? Перечислите препараты, которые относят к группе микродозированных контрацептивов.
КОК содержат комбинацию эстрогенов и проегстинов. В качестве эстрогенного компонента используют синтетические эстрогены – этинилэстрадиол и местранол. В зависимости от количества эстрогенов в таблетках контрацептива их можно разделить на 3 группы:
1. Низкодозированные оральные контрацептивы – содержат не более 30 мкг эстрогенов;
2. Стандартнодозированные оральные контрацептивы – содержат 35-50 мкг эстрогенов;
3. Высокодозированные оральные контрацептивы – содержат 50 и более мкг эстрогенов.
Микродозированные комбинированные оральные контрацептивы содержат самое минимальное количество эстрогена (20 мкг этинилэстрадиола) в сочетании с прогестироном. Эти препараты показаны юным девушкам, впервые начинающим применение гормональной контрацепции.
|
|
|
Преимущества (КОК):
1. Высокая эффективность - 99%. Применение оральных контрацептивов находится на втором месте по эффективности предохранения от беременности. На первом месте находится отсутствие половой жизни или стерилизация.
2. Безопасность.
3. Хорошая обратимость. После прекращения приема КОК способность к деторождению восстанавливается самостоятельно в течение 2-3 месяцев.
4. Обладают рядом положительных неконтрацептивных свойств.
Микродозированные КОК: Минизистон 20 фем, Логест, Линденетт, Мерсилон, Новинет.
Как влияют на обмен кальция и фосфатов паратиреоидин, кальцитонин?
Паратиреоидин - регулирует уровень кальция в крови путем влияния на его всасывание в кишечнике, отложения и мобилизации из костей, а также выделения с мочой, калом, потом и т. д.
Кальцитонин - уменьшает концентрацию кальция в крови. Он тормозит активность остеокластов, удерживает имеющийся кальций в костях (мало способствует его извлечению из крови и накоплению в костях).
Перечислите показания к применению и нежелательные эффекты аллопуринола.
Хроническая подагра, при почечной недостаточности, сопровождающейся литиазом уратов, или при образовании большого количества подагрических узлов при заболеваниях крови, при которых происходит спонтанная гиперурикемия (вследствие отложения солей вокруг суставов), и миелопролиферативных заболеваниях, когда разрушение клеток приводит к большой нагрузке уратами.
|
|
|
Аллопуринол предупреждает развитие гиперурикемии, вызванной диуретиками. может вызвать кожные аллергические реакции, диспепсию, обострение подагры, анемию.
Какие из статинов не являются пролекарствами? Какое это имеет клиническое значение?
Правастатин и флувастатин - идет больше времени на активацию при гидролизе в печени, поэтому не могут использоватся у людей с заболеваниями этого органа.
Объяснить механизм антиагрегантного действия НПВС. Когда указанный эффект является терапевтически выгодным, а когда - нежелательным?
Антиагрегационный эффект. Прием НПВС нарушает реакцию склеивания (агрегации) тромбоцитов и приводит к некоторому удлинению времени кровотечения. Это связано с тем, что АСК необратимо блокирует ЦОГ в тромбоцитах и эндотелии и нарушает в них синтез тромбоксана А2 и простациклина соответственно. Однако, в большей степени под влиянием НПВС нарушается синтез тромбоксана. Это связывают со следующими особенностями:
|
|
|
● ЦОГ тромбоцитов более чувствительна к действию НПВС, чем ЦОГ эндотелия. Поэтому, низкие концентрации АСК блокируют главным образом фермент тромбоцитов и не влияют на синтез простациклина в эндотелии.
● Тромбоциты – безъядерные клетки. После того, как АСК необратимо нарушит активность ЦОГ, новый фермент до конца жизни тромбоцита не образуется. Синтез тромбоксана возобновится только после того, как из костного мозга выйдут новые тромбоциты. В клетках эндотелия имеется ядро. Поэтому уже через несколько часов вместо инактивированной ЦОГ в клетках образуется новая ЦОГ, которая обеспечивает синтез простациклина.
• В итоге, после применения НПВС синтез тромбоксана резко сокращается и на этом фоне преобладает синтез простациклина. Простациклин подавляет агрегацию тромбоцитов, нарушает образование тромбоцитарных тромбов, улучшает текучесть крови и предупреждает спазм мелких сосудов (т.е. он улучшает реологические свойства микроциркуляторного русла). Повышают риск развития кровотечений. Это связано, с одной стороны, со способностью НПВС нарушать синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах, а с другой стороны, блокировать активацию в печени II, VII, IX и X факторов свертывающей системы крови (последний эффект имеет место если доза АСК превышает 5,0 г/сут).
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!