Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 7 страница
41Классификация нарушений кислотно-основного равновесия в организмаТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМАГазовый ацидоз (респираторный, дыхательный)Характеризуется повышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к повышению КА и АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь, легочных). Отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО. Могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.Причины хронического респираторного ацидоза: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ — гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышеноПринципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС — инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.Хронический респираторный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.Негазовый ацидозСамая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея — врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl– и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой.Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3– — «молочно-щелочной синдром».
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
42Виды голодания и изменение обмена веществ при голодании Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.Голодание по своему происхождению может быть:- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;- патологическим.Различают голодание:а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.У полного голодания могут быть две причины:- внешняя – отсутствие пищи;- внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия.В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия.Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней.По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода:1) безразличия;2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;3) угнетения (масый длительный);4) параличей и гибели.По патофизиологической характеристике учитывается состояние обмена веществ и энергии:1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);2) максимальное приспособление (40-50 дней);3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).При полном голодании характерны:- повторное использование белков для синтетических процессов;- переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов);- изменение первичной структуры ферметов;- теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода;- теплоотдача несколько сокращается.В общих чертах первый период голодания характеризуется:- усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);- развивается отрицательный азотистый баланс:- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.Во втором, самом длительном периоде голодания:- дыхательный коэффициент снижается до 0, 7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;- отрицательный азотистый баланс;- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.Третий, терминальный, период голодания характеризуется:- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;- дыхательный коэффициент равен 0, 8;- деструктивные изменения в митохондриях;- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.Неполное голодание встречается чаще, чем полное:1) развиваются приспособительные механизмы;2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%;3) медленно снижается масса тела;4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера;5) развиваются отёки;6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта.Частичное голоданиеПри недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном.Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери. Снижается основной обмен, и развиваются отёки.Минеральное голодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях.При водном голодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании.Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной.
43Иммунодефецитные состояния: первичные и вторичные. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез, принципы профилактики.Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты — типовые формыпатологии системы ИБН, характеризующиеся снижением эффективностиили неспособностью иммунной системы организма к осуществлениюреакций деструкции и элиминации чужеродного Аг.Иммунодефициты— самостоятельные заболевания (нозологическиеформы) и сопутствующие синдромы, характеризующиесянедостаточностью иммунной системы.ВидыПервичные— наследуемые и врождённые (генетические) дефекты иммунной системы.Вторичные— иммунная недостаточность развивается вследствие эндо- и экзогенных воздействий на нормальную иммуннуюИзбирательные— вызваны селективным поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток.Неспецифические— дефект(ы) механизмов неспецифической резистентности организма (неспецифического иммунитета), фагоцитов и комплемента.Комбинированные— сочетанное поражение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета (например, В- и Т-лимфоцитов).В зависимости от преобладания дефектаиммуноцитов того или иного класса, иммунодефициты и иммунодефицитные состояния подразделяют на В-, Т-, А-зависимые (относящиеся к антигенпредставляющим клеткам) и смешанные.ЭтиологияПервичные иммунодефицитыпроявляются развитием инфекционных поражений организма вскоре после рождения, но могут не иметь клинических проявлений и до более позднего возраста.Причина:Генные и хромосомные дефекты (многочисленные иммунодефициты разных классов).Вторичные иммунодефициты, или иммунодефицитные состоянияПричины иммунодефицитных состояний многообразны, к ним отнесены:Иммуносупрессивные препараты (включая фенитоин [дифенин], пени-цилламин, глюкокортикоиды); Недостаточность питания, полостного и мембранного пищеварения, а также кишечного всасывания; Наркотики и токсические вещества; Лучевые воздействия, химиопрепараты; Рост злокачественных опухолей; Вирусы (например, ВИЧ); Состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синдром); Гипоксия.;Гипотиреоз; Уремия; Аспления.ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИММУНОДЕФИЦИТОВОбщая тактика• Лечение определяется типом иммунодефицита.• При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга.• При недостаточности IgG— внутривенное введение растворов, содержащихIg.• Не следует вводить живые вакцины больным с иммунодефицитом и членам их семей.Лекарственная терапия• Практически при всех формах необходимо назначение:Антибиотиков,Иммуностимуляторов.• При гуморальных и комбинированных иммунодефицитах — заместительная терапия Ig.• При недостаточности аденозиндезаминазы — заместительная терапия ферментом, конъюгированным с полиэтиленгликолем (Адаген). Проводится также генная терапия (корригированные Т-лимфоциты пациента).
44Аллергия.Аллергические реакции направлены на обнаружение, локализацию (фиксацию), деструкцию и удаление из организма причины аллергии - носителя Аг. Следовательно, при аллергии, как и при нормальной - иммунной реакции, достигается поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путём удаления из него чужеродных структур. Однако, эти механизмы при аллергии не совершенны, и не всегда могут обеспечить ликвидацию чужеродных антигенов, а также имеют ряд отличий от физиологической формы иммунной реактивности:• Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.• Неадекватность реакции на Аг. Она проявляется реакцией гиперчувствительности (гиперергическим ответом), часто - генерализованной.• Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других - неиммунных расстройств в организме.• Снижение адаптивных возможностей организма в целом.Аллерген- вещество экзоили эндогенного происхождения, вызывающее образование АТ, сенсибилизированных лимфоцитов, а также - медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергена, так и собственные структуры организма.Виды аллергеновАллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные).• Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые, кровь, лимфу, ликвор, плаценту. Экзогенные аллергены являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. К ним относятся:♦ Продукты питания (наибольшей аллергенностью обладают молоко, яйца, рыба, фрукты и овощи).♦ Многие ЛС и вакцины.♦ Пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические и органические).♦ Синтетические соединения различного происхождения.• Эндогенные аллергены - белок или белоксодержащие соединения, образующиеся в результате денатурации клеток и неклеточных структур, а также при их модификации под влиянием веществ эндоили экзогенного происхождения.ВИДЫ АЛЛЕРГИИСуществует несколько критериев дифференцировки аллергий, в основу которых положены различные критерии.Механизм гиперчувствительности.Джелл и Кумбс подразделили гиперчувствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации). Иммунопатологические процессы опосредованы, как правило, комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов• Специфическая аллергияобусловлена повторным попаданием в организм или образованием в нём того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (сенсибилизирующего).• Нередко развиваются так называемые неспецифические аллергические реакции.♦ Параллергия.Когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (например, при проведении вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними).♦ Гетероаллергиявозникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие (например, охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма). В подобных случаях непосредственным разрешающим агентом являются те вещества, которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.Генез аллергизирующих АТ или сенсибилизированных лимфоцитов• Активная аллергия.В большинстве случаев аллергическая реакция формируется в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена. Такую разновидность аллергии называют активной.• Пассивная аллергияявляется результатом попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергические АТ либо лимфоциты из ранее аллергизированного организма.• Первый (I) тип - атонические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуноглобулинами классов IgE и G4.• Второй (II) тип - цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии IgG или IgM, взаимодействующих с аллергенами, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума.• Третий (III) тип - иммунокомнлексные, нрецинитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы аллергенов с IgG и IgM. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей.• Четвёртый (IV) тип - гинерчувствительность замедленного тина. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на T-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов.Ниже приводится характеристика основных звеньев патогенеза аллергических реакций в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу. Первые три из них являются реакциями немедленного, а четвёртая - замедленного типа.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 238; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!