Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 2 страница
8Роль конституции в патологии, классификации конституциональных типовклассификация Сиго, который указывал на четыре типа телосложения:дыхательный, или респираторный;пищеварительный, или дигестивный;мышечный;мозговой, или церебральный.немецкий психиатр Кречмер предложил различать три основных типа конституции человека:астенический, соответствующий дыхательному типу Сиго;пикнический, соответствующий пищеварительному,и атлетический, аналогичный мышечному типу.Кречмер пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, замкнутость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению чаще заболевают шизофренией, вторые маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.М. В. Черноруцкого, который увязывал морфологические свойства организма с определенными функциональными особенностями. Он выделял астеников, гиперстеников и нормастеников. Для астеников характерен высокий рост, стройность и легкость в строении тела. Гиперстеники характеризуются массивностью, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормастеники занимают промежуточное положение между астениками и гиперстениками. М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, в частности, у астеников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая моторика желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками.Однако все перечисленные классификации имеют относительное значение, так как у большинства людей типы телосложения смешанные. Более того, конституциональный тип одного и того же человека может в определенной мере изменяться под влиянием факторов внешней среды, например занятий спортом и физическим трудом, голодания, перенесенных заболеваний и др.Клинические наблюдения показывают, что между телосложением человека и наклонностью к тем или иным заболеваниям имеется определенная связь, хотя механизм ее не всегда достаточно ясен. Хорошо известно, что у гиперстеников чаще встречаются заболевания сердечнососудистой системы, чем у астеников. У первых нередко отмечается атеросклероз, коронароспазм, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда. Содержание холестерина в крови у гиперстеников в 1,5 раза выше, чем у астеников.У гиперстеников чаще встречаются заболевания, связанные с нарушением обменных процессов. Среди больных сахарным диабетом более 40% составляют гиперстеники и лишь 12% - астеники. Значительно чаще, чем у других конституциональных типов, у гиперстеников наблюдается желчнокаменная болезнь.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронический колит встречаются преимущественно у астеников. Среди эндокринных заболеваний у астеников, у которых понижена функция надпочечников, чаще наблюдается аддисонова болезнь. Ряд авторов указывают также на более частую по сравнению с другими типами заболеваемость астеников туберкулезом.
|
|
|
|
|
|
9Наследственные формы патологии. Их причины и патогенез. Мутагенные факторы, их виды. Значения ионизирующего излучения и загрязнений внешней среды в возникновении мутаций.Наследственностькак способность организмов передавать разнообразные (морфологические, функциональные, биохимические)признаки своим потомкам определяется стабильностью функционирования или консерватизмом генетического аппарата.Основу надежности генотипа составляютследующие характеристики строения и функционирования генома человека: 1) дублированность его структурных элементов; 2) матричный принцип биосинтеза; 3) способность к репарации; 4) регуляция генной активности.Основным источником многообразия наследственных признаков и их непрекращающейся эволюции служитмутационная изменчивость.Способность ДНК мутировать сформировалась в ходе эволюции и закрепилась в процессе естественного отбора, повидимому, так же, как и способность противостоять мутационнымизменениям, т.е. репарировать их. Физические мутагены.На первом месте среди физических мутагенов находятся ионизирующая радиация и УФ-излучение. Особенность ионизирующего излучения состоит в том, что оно может индуцировать мутации в низких дозах, не вызывающих лучевого поражения.• Химические мутагены.К этой группе относят кислоты, спирты, соли, тяжелые металлы и др. Химические мутагены содержатся в воздухе (сероводород, мышьяк, меркаптан, хром, фтор, свинец и др.), почве (пестициды и др. химикаты), воде и пищевых продуктах, в лекарствах. Сильнейшим мутагеном является конденсат сигаретного дыма, который содержит бензпирен. Конденсат дыма и поверхностная корочка, образующиеся при обжаривании рыбы и говядины, содержат пиролизаты триптофана, которые являются химическими мутагенами. Особенность химических мутагенов состоит в том, что их действие зависит от дозы и стадии клеточного цикла. Чем выше доза мутагена, тем сильнее мутагенный эффект. При этом наиболее чувствительна к действию мутагенов стадия синтеза ДНК (S-фаза).• Биологические мутагены.Бактериальные токсины, вирусы (вирусы герпеса, гепатита, эпидемического паротита и др.). У беременных вирусные инфекции могут провоцировать возникновение мутаций у плода, что приводит к спонтанным абортам.
|
|
|
|
|
|
10Хромосомные болезни, их механизмы, методы изучения, типы наследования. Проявления основных хромосомных болезней и синдромов ( 47: 21,21,21; 46:1521,21,21; 45:2121; 45:XO; 47:XXX; 47:XXY).Этиологическими факторами хромосомной патологии являются все виды хромосомных мутаций и некоторые геномные мутации.: тетраплоидия, триплоидия, анеуплоидия. При этом из всех вариантов анеуплоидий встречаются только трисомии по аутосомам, полисомии по половым хромосомам (три-, тетра- и пентасомии), а из моносомий встречается только моносомия Х. С клинико-цитогенетической точки зрения делеция в одной из гомологичных хромосом означает нехватку участка или частичную моносомию по этому участку, а дупликация - избыток или частичную трисомиюК синдромам, связанным с числовыми аномалиями половых хромосом,относят:1. Синдром Клайнфельтера(47,XXY; 48,XXYY; 48,XXXY; 49,XXXXY). Частота встречаемости - 1:1000 мальчиков. Число X-хромосом коррелирует со степенью умственной отсталости. Синдром описан в 1942 г. Проявления синдрома: высокий рост с непропорционально длинными конечностями, в детстве - хрупкое телосложение, у взрослых - ожирение, гипогенитализм (гипоплазия яичек и полового члена), недоразвитие вторичных половых признаков, иногда оволосение по женскому типу, в 50% случаев - гинекомастия. При гистологическом исследовании - гиалиноз и фиброз семенных канальцев, аспермия. Xарактерны снижение полового влечения, импотенция, бесплодие, отмечается склонность к алкоголизму, гомосексуализму, асоциальному поведению.2. Синдром Шерешевского-Тернера(45,XО). Частота встречаемости - 1:3000 новорожденных. Проявления синдрома: отек кистей и стоп при рождении, кожная складка на шее, низкий рост (до 140 см), врожденные пороки сердца, аменорея, бесплодие, иногда снижение умственного развития. В основном социально адаптированы, могут получить специальность и работать.3. Трисомия Х и полисомия Х.Частота встречаемости - 1:1000 девочек. Проявляется гипоплазией яичников и матки, бесплодием, иногда умственной отсталостью. С увеличением числа X-хромосом увеличиваются отклонения от нормы.4. Полисомия Y.Популяционная частота - 1:1000 мальчиков. Xарактеризуется склонностью к асоциальному поведению, гомосексуализму.Примеры синдромов, связанных с числовыми аномалиями аутосом:1. Синдром Патау(трисомия по 13 хромосоме, 47,XX,+13 или 47,XY,+13). Популяционная частота - 1:7800 новорожденных. Впервые описан в 1960 г. Xарактеризуется микроцефалией, полидактилией, расщелиной губы и нёба, низко посаженными ушными раковинами, микрофтальмией, врожденными пороками сердца, дефектом межжелудочковой перегородки, аномалией почек, пороками развития органов пищеварения. Наблюдаются крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов, удвоение матки и влагалища, двурогость матки, гипоспадия.2. Синдром Дауна(трисомия по 21 хромосоме). Популяционная частота - 1:600-700. Проявления синдрома - плоское лицо, монголоидный разрез глаз, эпикант (кожная складка у внутреннего угла глаза), открытый рот, короткий нос, плоская переносица,страбизм (косоглазие), пигментные пятна по краю радужки (пятна Брушфильда), плоский затылок, диспластические уши, аркообразное твердое нёбо, зубные аномалии, бороздчатый язык, гиперподвижность суставов, мышечная гипотония, врожденные пороки сердца, поперечная ладонная складка, умственная отсталость, иногда сочетается с эпилепсией (40%), лейкозом (8%). Развитие синдрома связывают с возрастом матери.3. Синдром Эдвардса(трисомия по 18 хромосоме) - проявления похожи на синдром Патау. Популяционная частота - 1:6500.
11 Патогенное влияние факторов внешней среды на организм: лучевая болезнь.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излученийДействующие на организм источники ионизирующего излучения могут быть как внешними, так и внутренними. Человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд. В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и аварийных выбросов технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровыНаибольшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.Первичное действие ионизирующего излученияна живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации).Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).Непрямое (косвенное) действие радиациисвязано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.Лучевая болезнь.При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.Хроническая лучевая болезньвозникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни:1) обусловленной внешним облучением(общим или местным);2) обусловленной внутренним облучением(в результате поступления в организм радиоактивных нуклидов).Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения.Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативнососудистой неустойчивостью и др.Отдаленные последствия действия радиациимогут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.
12Патогенное влинияние на организм факторов внешней среды: высотная и кессонная болезнь; влияние невесомости на организм, кинетозы.Термин «высотная болезнь» описывает в основном церебральные и легочные синдромы, которые могут развиться у неакклима- ■визировавшихся людей вскоре после подъема на большую высоту. Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии)при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосферного давления(декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления Горная (высотная) болезньвызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются:большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легкихбыстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.По патогенезу высотный отек легкихне является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью, он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы). Чувствительность к развитию отека легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделение эндотелина-1 и сниженное образование оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.Горная (высотная) болезньвызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются:большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легкихБолезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии)подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением(компрессии)может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией).Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.Гипербарическая оксигенация- вдыхание кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови.
13Патогенное влияние на организм факторов внешней среды: вибрация, электротравма.Электрическим токомназывают упорядоченное движение заряженных частиц.Человек подвергается действию природного(молния) или техническогоэлектричества. Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) дыхания. В результатетепловогодействия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур», почернение и некроз тканей; возможно и механическоедействие - отрыв тканей и даже частей тела.Патогенное действие технического электричества (электротравма- повреждение, вызванное воздействием электрического тока или электрической дуги). В зависимости от вида тока (постоянный или переменный), его силы, напряжения, направления и длительности действия, а также от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом электротравма может проявляться в диапазоне от незначительных болевых ощущений до обугливания тканей и смерти.Состояние реактивности организма.Утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность снижают резистентность организма к электротравме. Тяжесть поражения электротравмой в значительной степени снижается при эмоциональном напряжении, вызванном ожиданием действия тока, в состоянии наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.Механизмы повреждающего действия электрического тока.Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме.Местные реакции на электротравму. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло ДжоуляЛенца). Знаки токапоявляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 °С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.При температуре в точке прохождения тока свыше 120 °С возникают ожоги: контактные- от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические- при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.Остановка дыханияможет быть обусловлена: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма.Остановка сердцаможет возникнуть вследствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!