Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 6 страница
33Изменения обмена веществ при лихорадки, функции кровообращения, дыхания, пищеварения и мочеотделения. Основной обменповышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.Углеводный обменхарактеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.Обмен жировпри лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадииII. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.Белковый обменпри острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.Водный обменподвержен значительным изменениям.На стадии Iувеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадииIIлихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадииIIIсодержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.Обмен электролитовпри развитии лихорадки динамично изменяется.На стадиях IиIIво многих тканях накапливаютсяNa+,Ca2+, С1~ и некоторые другие ионы. На стадииIIIионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕПри лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.Причины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.Сердечно-сосудистая система.Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
|
|
|
|
|
|
34Биологическое значения лихорадки для организма. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.К адаптивным эффектамлихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.Патогенное значение лихорадки.Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.Пиротерапия- совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственнаялихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.Принципы жаропонижающей терапии.Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.
|
|
|
|
|
|
35Определение понятия.Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрическогодавления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипоксии;- дыхательная (респираторная);- циркупяторная (ишемическая и застойная);- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);- субстратная (при дефиците субстратов);- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);- смешанная. Различают также гипоксии:по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);по распространенности — общую и регионарную;по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.дыхательная (респираторная) гипоксияЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯВозникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности.КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина
36Показатели газового состава артериальной и венозной крови при различных типах гипоксий..Гипоксия циркуляторного типа• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Нормальное (как правило) ра02.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).• Негазовый ацидоз.• Снижение Sv02(исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).ГИПОКСИЯ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА • Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02в норме равно 19,5—21 объёмных %).• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Уменьшение Vv02.• Негазовый ацидоз.• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.ТКАНЕВОГО ТИПА• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.• Нормальный диапазон р02,S02иV02в артериальной крови (в типичных случаях).• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).• Негазовый ацидоз.СУБСТРАТНОГО ТИПА• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.
37Адаптивные реакции при гипоксии (экстренные и долговременные), их механизмы.Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся:1. увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови;2. увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы;3. централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); 4. выброс крови из депо и костного мозга (выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов); повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях 5. активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;Механизмы долговременной адаптации к гипоксииФормируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов, прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков, особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Иными словами обеспечивается структурная основа адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся:1. снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;2. увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;3. гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них;4. гипертрофия дыхательной мускулатуры;5. гипертрофия миокарда с увеличением капилляров и митохондрий;6. гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах;7. увеличение количества капилляров во всех органах и тканях, усиление перфузии;8. активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях;9. повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;
38 Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ• Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропное лечениенаправлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.♦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.♦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.• Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболеванияили патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принципобеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:♦ Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.♦ Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.♦ Предотвращение или снижение степени повреждения ферментов и клеточных мембран.♦ Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма.Симптоматическое лечениеимеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные ЛС.
39Патология основного обмена.КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМАДля оценки КОС необходимо:Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении? Например, рН крови*больше 7,40 — это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе.Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35–7,39 и 7,41–7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) — нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34–7,25 и 7,46–7,55 — субкомпенсированные.Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение — метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.Если первичным оказалось изменение [НСО3–], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 — оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя — речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.
40Различные формы нарушений кислотно-основного равновесия в организме и их значения в клинике.Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;по причинам и механизмам развития:1) газовые;2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;по течению: острые и хронические;по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОСЭндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.По степени компенсированности нарушения КОС различают:Компенсированные, при которых рН крови*не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.По механизмам развития выделяют:1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;bобразование кетокислот недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 214; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!