Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 3 страница
14 Биоритмы и адаптация. Десинхронозы, их классификация. Понятие о хрономедицине: хронодиагностика, хронотерапия, хронопрофилактикаБиологические ритмы – циклические, периодически повторяющиеся колебания интенсивности и характера биологических процессов и явлений. Являясь эндогенными, они сформировались в процессе эволюции под влиянием космической ритмики, которая опосредуется, главным образом, через ритмические вариации естественных ЭМП низких и сверхнизких частот. Периодичность процессов в живых организмах является отзвуком периодичности макромира. Соответственно, под воздействием внешних ЭМП в организме человека происходят ритмичные изменения во времени самых различных параметров на различных иерархических уровнях от молекулярного до организменного, а само существование организма как единого целого обеспечивается синхронизацией этих параметров. Синхронизация – установление и поддержание такого ритма работы колебательных контуров (осцилляторов) организма, при котором их частоты равны, кратны или находятся друг с другом в рациональных отношениях. Под синхронизацией также подразумевают изменение периода ритма (обычно небольшое) равное периоду изменения фактора внешней среды. В тех случаях, когда адаптационный процесс протекает спокойно, без особых потрясений организма, когда действующие на организм стресс-факторы не выходят за рамки умеренного уровня (устойчивые процессы, «порядок» по терминологии синергетики), их воздействия на биоритмы невелики. Если же адаптационный процесс протекает бурно, с выраженными и быстро развивающимися изменениями в организме, что может быть обусловлено действием сильных раздражителей, либо особой динамичностью организма в некоторые периоды его индивидуального развития, в этих случаях состояние организма от цикла к циклу изменяется очень заметно и колебательные процессы утрачивают свою правильность, регулярность (неустойчивые процессы, режимы с обострением, «хаос»). Искажение биологического ритма, трансформация его в непериодические колебания свидетельствует о резком обострении внутренних противоречий адаптационного процесса. Классификация десинхронозов - Острый десинхроноз. Возникает при быстро формирующемся рассогласовании датчиков времени и существующими в организме ритмическими процессами. Например, при быстром пересечении нескольких часовых поясов на самолёте у пассажиров нарушается цикл сон-бодрствование за счёт расстройств взаимоотношения его фаз. - Хронический десинхроноз. Развивается при длительном непрекращающемся или часто повторяющемся действии на организм факторов, вызьшающих острый десинхроноз. - Скрытый десинхроноз — расстройства биоритмических процессов незаметны, их можно обнаружить только при тщательном обследовании (в условиях стационара). - Явный десинхроноз — нарушения биоритмов проявляются выраженными субъективными ощущениями и объективными сдвигами циклических параметров организма. - Частичный десинхроноз — изменения биоритмов определяют в пределах одного органа или одной физиологической системы. - Тотальный десинхроноз — расстройства биоритмических процессов проявляются в большинстве органов и систем организма. - Асинхроноз — максимально выраженный десинхроноз, обычно сопровождается гибелью организма.
|
|
|
|
|
|
15 патологические десинхронозыСуществование живых организмов в сложной и динамичной среде обитания возможно лишь благодаря непрерывному взаимодействию со средой, непрекращающемуся процессу адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней среды. В повседневных условиях существование организма подвергается не однократному влиянию какого-либо одного фактора среды, а нескольких, причем нередко многократно действующих с одинаковыми или разными интервалами и чаще всего с неодинаковой силой. В результате этого в целом организм подвергается не простому внешнему воздействию, а определенному ритму этого воздействия, непрерывно меняющемуся как по частоте так и по интенсивности. Ясно, что в этих условиях для адаптации организма к окружающей среде и сохранения гомеостаза требуется непрерывная перестройка интенсивности биосинтетических процессов соответствующая колебаниям частоты и силы внешних воздействий.
В конечном счете уровень адаптационных способностей организма определяется степенью временной адекватности между моментом воздействия раздражителя и началом развертывания нейтрализующей его приспособительной реакции. Хорошими прогностическими знаками являются:
1. Четкая организация суточной кривой.
2. Относительно высокое значение средних показателей и разброс их в течение суток.
3. Относительно постоянное положение акрофазы при повторении исследований в течение нескольких суток.
Показано, что суточный ритм температурной кривой значительно отличается у больных. Общая структура ритма у них существенно деформирована, снижена амплитуда колебаний, изменено положение акрофазы. Причем степень тяжести заболевания коррелирует с изменения хода суточных кривых. Таким образом десинхроноз можно выявить с помощью различных доступных методов, которые могут служить прогностическими критериями. Различают десинхронозы: внешний - внутренний, внутрисистемный – межсистемный, острый - хронический, скрытый - явный, физиологический - патологический.
Патогенез патологического десинхроноза по результатам наших многолетних исследований складывается по принципу типового патологического процесса, сочетающего в себе физиологические (саногенетические) реакции организма с патологическими, находящимися между собой в причинно-следственной связи и стереотипно повторяющимися при самых разных заболеваниях – срыв.
При индивидуальном хроноанализе биоритмов конкретных лиц с патологическим десинхронозом выявляется хаос внутрисистемных периодичностей, разброс акрофаз ритмов и снижение доли достоверных периодичностей в системе при сохранении среднесуточных значений показателей мезоров .
Т.о., патологический десинхроноз – качественно новое состояние организма, препятствующее развитию успешной адаптации, когда ритмы интегральных параметров физиологических функций разрушаются или становятся ригидными, “жесткими”, не чувствительными к требованиям среды обитания и интересам живой системы в целом, когда нарушаются временные кодовые взаимоотношения в биосистемах и следующим этапом становится развитие манифестных, клинических форм патологии, сопровождаемых своими типичными хронодиагностическими критериями, знание которых позволяет разработать новые способы хронопрофилактики и хронотерапии патологических процессов, составляющих основу болезни - одна из главных задач хронопатофизиологии.
|
|
|
|
|
|
16. причины и общие механизмы повреждения клеткиПовреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Различают непосредственное (первичное)и опосредованное (вторичное) повреждения.Последнее возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма.В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острыми хроническим.Острое повреждениеразвивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия, в то время какхроническое повреждениепротекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.В зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, повреждение клетки может бытьмитотическими интерфазным.В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение бывает обратимыми необратимым(см. выше).Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток:1. Насильственный.Развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воздействия, к которым клетка адаптирована. Наиболее чувствительны к данному варианту повреждения функционально малоактивные клетки, обладающие малой мощностью собственных гомеостатических механизмов.2. Цитопатический.Возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае фактором, запускающим патогенетические механизмы повреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки, возникающего вследствие отсутствия какихлибо необходимых ей компонентов (гипоксическое, нервнотрофическое, при голодании, гиповитаминозах, недостаточности антиоксидантной системы, генетических дефектах и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны те клетки, реактивность, а следовательно, и функциональная активность которых в естественных условиях очень высоки (нейроны, кардиомиоциты).• Причинами повреждения клетокмогут быть следующие факторы: гипоксия. Чрезвычайно важная и распространенная причина повреждения клеток. Уменьшение кровообращения (ишемия), возникающее при атеросклерозе, тромбозе, сдавлении артерий, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть недостаточная оксигенация крови при сердечно-сосудистой или легочной патологии. Третьей причиной может являться нарушение транспорта кислорода, например при анемии, отравлении окисью углерода или действии метгемоглобинобразователей (нитраты и нитриты, хлорноватые и хлорноватистые соли, феррицианиды, лекарственные вещества - фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды и др.) (подробнее см. раздел 16.2);• физические агенты - механическая травма, температурные воздействия, колебания барометрического давления, ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, электрический ток;• химические агенты и лекарства. Повреждение клеток может быть вызвано как жизненно необходимыми химическими соединениями, такими, как, например, глюкоза или поваренная соль в гипертонических концентрациях, кислород в высоких концентрациях. Вещества, известные как яды (в частности, мышьяк, цианиды, соли ртути), могут вызывать гибель клеток в считанные минуты или часы. Гибель клеток может наступать при действии факторов внешней среды, «социальных» факторов - алкоголя, курения, наркотиков и др.;• иммунологические реакции. Хотя иммунные реакции защищают организм от воздействия биологических агентов, в ряде случаев (аллергия, аутоиммунные реакции) они могут обусловливать повреждение клеток;• генетические повреждения (например, наследственные мембранопатии, энзимопатии и др.);• дисбаланс питания.Гибель клетки- это конечный результат ее повреждения. Существует два основных типа клеточной гибели - некрози апоптоз.На сегодняшний день выделяют также третий тип смерти клеток - конечное дифференцирование,который, по мнению большинства современных ученых, является одной из форм апоптоза.Универсальный ответ клетки на повреждение каким бы ни был повреждающий агент и на какие бы клетки он ни действовал, ответ клеток по ряду показателей является одинаковым.К числу таких показателей относятся:1) уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра;2) увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение;3) увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. Во многих случаях обнаруживаются также набухание клетки,изменение ионной проницаемости плазматической и внутриклеточных мембран, выход метаболитов из клетки, изменение флуоресценции, повышение кислотности цитоплазм
17.специфические и неспецифические проявления повреждений клеткиПовреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим. По существу, каждое повреждение вызывается нарушением структуры и функции клеток тем или иным болезнетворным началом. Поэтому специфическое проявление повреждения на любом уровне прямо или косвенно связано с особенностями действия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение. Специфические формы повреждения можно усмотреть при анализе любого его вида. Например, при механической травме - это нарушение целостности структуры ткани,при иммунном гемолизе - изменение свойств мембраны эритроцитов под влиянием гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образование свободных радикалов с последующим нарушением окисли- тельных процессов. Подобных примеров можно привести очень много. Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или следуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения, на которых мы остановимся более подробно.Первым и наиболее общим неспецифическим выражением повреждения клетки ., вызванного любым агентом,является нарушение неравновесного состояния клетки и среды, что является общей характеристикой всего живого, независимо от уровня его организации. Организм обладает массой приспособлений, питаемых энергией пищевых веществ, с помощью которых он поддерживает состояние, препятствующее уравновешиванию диффузионных, осмотических, тепловых, электрических процессов с окружающей средой. Полное прекращение жизни - смерть характеризуется, как известно, постепенным прекращением неравновесного состояния и переходом его в состояние полного равновесия с окружающей средойС энергетической точки зрения, повреждение как нарушение неравновесного состояния живой системы сопровождается высвобождения дополнительной энергии в виде тепловой, электрической (потенциал повреждения), химической (снижение редокс-потенциала) и так называемой структурной энергии клеток и тканей. Структурная энергия освобождается при _денатурации структур цитоплазмы и клеточных органоидов. Денатурация - повреждение молекул белка, имеет много показателей, такие, как величина энтропии, степень упорядоченности молекул. Этот процесс в химическом смысле сопровождается сглаживанием, исчезновением третичной и четвертичной структур белка, расплавлением полипептидных цепей, изменением активности сульфгидрильных групп и т.д. Повреждение клеток выражается еще и _нарушением структуры и функции мембран .. Вообще способность формировать мембраны является решающей в образовании клетки и ее субклеточных органелл. Любое нарушение сопровождается изменением проницаемости клеточных мембран и состояния цитоплазмы поврежденной клетки.
18. механизмы защиты и адаптации клетов при повреждающих воздействияхВ основе этих процессов лежат такие основополагающие свойства клеток как биосистем: 1) отграниченность от среды за счет биологического барьера - мембраны, позволяющей осуществлять обмен со средой без нарушения целостности системы; 2) открытость системы, заключающаяся в возможности обмена со средой веществом, энергией и информацией, что позволяет поддерживать функциональный гомеостаз; 3)избирательность обмена со средой; 4) способность в процессе обмена создавать функциональные резервы вещества и энергии, необходимой для экстремальных ситуаций; 5) способность изменять свою структуру в зависимости оттребований среды. Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные. 2Внутриклеточные механизмы адаптации клеток: 1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток. 2. Защита мембран и ферментов клеток. 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках. 4. Устранение нарушений генетической программы клеток. 5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов. 6. Снижение функциональной активности клеток.7. Регенерация. 8. Гипертрофия. 9. Гиперплазия. В качестве примера динамики адаптивно-компенсаторных реакций можно привести воспаление - один из типических пато- логических процессов. Для клеточных структур приобладающюю роль здесь играют компенсаторные реакции ткани, а для ткани - адаптация, протекающая в три этапа: 1) образование барьера, разделяющего пораженный участок ткани от нормального;2) изменение обмена в очаге поражения, обеспечивающее элиминацию инородных и некротических масс и подготавливающее материальные и энергетические ресурсы для репаративной регенерации; 3) пролиферация клеток, обусловливающая восстановление нарушенных структур и функций.
19Артериальная и венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, внешние проявления. Особенности микро- и макроциркуляции, последствия.Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам Нейрогенный механизм.Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизмхарактеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизмзаключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатическихнервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).Гуморальный механизм.Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменениеВнешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органапри артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен,препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах(например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен,которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).Благодаря быстрому оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным.Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградный ток крови(имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т.е. обратный, ток крови.Такой кровоток в органах называется маятникообразным.Маятникообразное движение крови обычно завершается развитием стаза в сосудах, который называется венозным (застойным)
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 187; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!