Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 11 страница
63.ДВС - синдром. Этиология, патогенез, стадии, принцип коррекции.ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбогеморрагический синдром) - одна из наиболее частых форм патологии гемостаза, характеризующаяся распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. Процесс имеет острое (молниеносное), подострое и хроническое (затяжное) течение. Для ДВС-синдрома характерны симптомы полиорганной недостаточности) развитие острой легочной недостаточности (вплоть до легочного дистресс-синдрома); 2) острая почечная или гепаторенальная недостаточность со снижением диуреза и уремией; 3) церебральная симптоматика, связанная с ишемией мозга; 4) поражение слизистой оболочки желудка и кишечника, сопровождающееся обильными кровотечениями, развитием острых гипоксических язв, вторичным инфицированием организма кишечной микрофлорой; 5) надпочечниковая, или плюригландулярная, эндокринная недостаточность с нестабильной гемодинамикой; 6) синдром системной воспалительной реакции с накоплением в крови цитокинов и других метаболитов. Острый и подострый ДВС-синдромы проходят в своей эволюции три фазы: I - стадию гиперкоагуляции,которая тем короче (вплоть до нескольких минут), чем острее протекает процесс;II - переходную стадию,при которой показания коагуляционных тестов разнонаправлены: одни из них продолжают выявлять гиперкоагуляцию, тогда как другие обнаруживают гипокоагуляцию;III - стадию резко выраженной гипокоагуляции вплоть до несвертываемости крови.Острый ДВС-синдром имеет, как правило, кратковременные первую и отчасти вторую фазы, диагностируется в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При подостром течении ДВС-синдрома возможны повторные чередования фаз, а при хроническом - длительная стабилизация процесса в первых двух фазах. При остром и подостром течении активируются и прогрессивно истощаются не только факторы свертывания крови, но и важнейшие физиологические антикоагулянты (антитромбин III, протеины С и S), компоненты фибринолиза (плазминоген и его активаторы) и калликреин-кининовой системы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген), прогрессирует тромбоцитопения потребления, содержание фибриногена снижается, нарастает концентрация продуктов расщепления фибриногена и фибрина, D-димеров, количество фрагментированных эритроцитов (шизоциты) в крови. Ввиду этого специфическим признаком острого и подострого ДВС-синдрома в отличие от хронического ДВС-синдрома и тромбозов иного генеза является обязательное сочетание тромбоцитопении и дефицита антитромбина III, часто сопровождающееся снижением уровня плазминогена в крови. При хроническом ДВС-синдроме (к примеру, на фоне антифосфолипидного синдрома, гипергомоцистеинемии и др.) количество тромбоцитов сохраняется в норме или повышается за счет компенсаторной активации тромбоцитопоэза вследствие длительного потребления тромбоцитов.Лечение ДВС-синдрома направлено на устранение причины, восстановление микроциркуляции в органах и нормализацию их функции, предупреждение рецидивов. При успешной компенсации вышеуказанных нарушений путем трансфузии свежезамороженной плазмы и кровезаменителей и прекращении внутрисосудистого свертывания крови все перечисленные сдвиги подвергаются обратному развитию.
|
|
|
|
|
|
64.Патофизиология системного кровообращения. В норме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Среди большого многообразия причин, вызывающих нарушение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы можно выделить следующие группы факторов:1) этиологические факторы, влияющиепреимущественно на сосудистую стенку:а) изменяющие структуру сосудистой стенки;б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;2) факторы, индуцирующиепреимущественно патологию сердца:а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.Изменения структуры сосудистой стенки.. Они включают поражение сосудов воспалительной этиологии (эндартерииты, флебиты и другие васкулиты), патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями (амилоидоз, гиалиноз, кальциноз), склеротические поражения (атеросклероз) и др.). Среди всех поражений сосудистого русла наиболее часто встречается атеросклероз.Тонус кровеносных сосудов.. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется нервными, гуморальными, а также местными механизмами и является предметом изучения нормальной физиологии. К таким биологически активным веществам относится мощный вазоконстриктор - эндотелин-I Другие соединения (ангиотензин-II, катехоламины, тромбин), на-оборот, усиливают биосинтез этого пептида. Молекулярный механизм действия эндотелина-I на гладкомышечные клетки артерий практически полностью идентичен действию ангиотензина-II.Недостаточность кровообращения - состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислородаПо механизму развития и клиническим проявлениям различают:сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм ).Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется "кардиогенный шок".Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).изменения гемодинамических показателейУдарный индекс у здоровых людей составляет 45-55 мл/м2..При выраженной недостаточности кровообращения ударный индекс существенно уменьшается. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком, систолический индекс падал до 15 мл/м2 и ниже.Минутный объем - количество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин -4,5-5 л. При недостаточности кровообращения величина сердечного индекса обычно снижается, но не так резко, как величина систолического индекса. общее периферическое сопротивление сосудов большого и малого кругов кровообращения - суммарное сопротивление системы прекапилляров При хронической сердечной недостаточности наблюдается увеличение показателей ОПС пропорционально степени недостаточности. Очень значительное (выше 3500 дин · с · см-5) повышение ОПС определяют у больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ОЦКуменьшается во всех случаях острой сосудистой недостаточности (шоковых состояниях, тяжелом инфаркте миокарда, острых аритмиях и т. д.).В начальной фазе хронической недостаточности кровообращения ОЦК или не меняется или несколько увеличивается за счет выхода в сосудистое русло депонированных эритроцитов крови. Возможно и усиление эритропоэза в костном мозге. Во II-III стадиях недостаточности кровообращения ОЦК достоверно увеличивается.При хронической форме сердечной недостаточности систолическое артериальное давление снижено умеренно Острая сердечная и сосудистая недостаточность, как правило, сопровождаются понижением артериального систолического и диастолического давления.
|
|
|
|
|
|
65.Нарушение центральной регуляции сердца: рефлекторные изменения в работе сердца в физиологических условиях (рефлексы Ловена, Бейнбриджа и др.) и в условиях патологии (рефлекс Китаева), инадекватные висцеро-кардиальные рефлексы. Значение психоэмоционального фактора. Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:1) сосудисто-кардиальные рефлексы2) кардио-кардиальные рефлексы3) висцеро-кардиальные рефлексыРефлекс Ловена: возникает с рецепторов ж.к.т. при их раздражении продуктами всасывания и избытком неспецифических метаболитов. Сигналы с рецепторов поступают в гемодинамический центр, усиливая тонус вазомоторного центра. Он учащает свои констрикторные приказы ко всем сосудам, и они суживаются во всех покоящихся органах, что уменьшает их кровоснабжение. Однако сосуды ж.к.т. не починяются этим приказам. Более того – они расширяются под влиянием избытка метаболитов и дефицита кислорода. Возникает “вазомоторная” автономия, которая обеспечивает оптимальное кровоснабжение ж.к.т., необходимое для пищеварения и всасывания. Это происходит за счет перераспределения крови между работающими и покоящимися частями организма.Рефлекс Бейнбриджа возникает при увеличении ОЦК, т.е. при повышении давления в полых венах. В результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что позволяет быстрее перекачать большой объем крови.Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.
66.Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к прерывистым и постоянным нагрузкам. Гиперфункция и гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца. Механизмы декомпенсации Виды гипертрофии миокардаРазличают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда. Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. Патологическая гипертрофия формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз. Гипертрофия в этом случае развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы, и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика. В целом патологическая гипертрофияЇ это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке. С течением времени патологическая гипертрофия приводит к изнашиванию миокардиальных структур.. Нарушение оптимальной структуры миокарда в конечном итоге приводит к нарушению его систолической и диастолической функции.Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови..Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи сэтим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий. 4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.
67.Сердечная недостаточность, ее формы, этиология и патогенез.. Сердечная недостаточность- неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.К основным причинам развития сердечной недостаточности относятся: 1) первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. Возникает при ИБС (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях; 2) перегрузка давлением в фазу систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца (например, при артериальной гипертензии или аортальном стенозе; 3) перегрузка объемом в фазу диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки; 4) снижение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и экссудативном перикардите; 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе, выраженной анемии и т.д.).Классификация сердечной недостаточности.В зависимости от происхождения выделяют следующие формы сердечной недостаточности:1) миокардиальная,которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма; 2) перегрузочная,которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом кро-ви (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объемом и давлением).Очень часто течение миокардиальной сердечной недостаточности усугубляется присоединением ее перегрузочной формы.По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.Левожелудочковая недостаточностьвстречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточноститакими состояниями могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.Хроническая левожелудочковая недостаточность- это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.Правожелудочковая недостаточностьхарактеризуется развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хроническ
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 252; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!