Нарушение дыхания при различных видах пневмоторакса 12 страница
68.Недостаточность кровообращения при патологии перикарда. Накопление жидкости в перикарде при медленно развивающемся экссудативном перикардите или гидроперикарде приводят к постепенному растяжению перикарда и увеличению объема околосердечной сумки. При этом внутриперикардиальное давление существенно не меняется. Лишь при накоплении значительных количеств жидкости (иногда до 1-1,5 л) давление в полости перикарда становится положительным. Накапливающаяся жидкость сдавливает сердце и крупные сосуды, в связи с чем нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьшается его ударный объем, снижается артериальное к повышается венозное давление. Застойных явлений в легких нет, так как вследствие затруднения наполнения правого предсердия поступление крови в малый круг уменьшается. Быстрое поступление жидкости в полость перикарда при быстро прогрессирующих серозных воспалениях, в случаях ранений сердца или разрыва миокарда сопровождается более выраженным и остро возникающим расстройством гемодинамики, получившим название тампонады сердца. Она характеризуется падением ударного объема сердца и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах. В механизме нарушений гемодинамики при тампонаде сердца ведущую роль играет раздражение рецепторов перикарда, а не механическое сдавление миокарда быстро накапливающейся жидкостью. На секции умерших от острой сердечной недостаточности в результате тампонады в сердечной сорочке обнаруживается не более 200-300 мл жидкости. В эксперименте рефлекторную остановку сердца можно получить при введении в полость перикарда под достаточным давлением всего нескольких миллилитров жидкости. После перерезки блуждающих нервов в таком опыте сокращения сердца могут восстанавливаться, что позволяет предполагать причиной остановки повышение тонуса блуждающих нервов. Если тампонада развивается не столь остро, можно различить три фазы в ее динамике: Фаза полной компенсации - артериальное давление после начального спада сравнительно быстро возвращается к величинам, близким к норме, и может удерживаться на этом уровне даже при последующем поступлении жидкости в полость перикарда. Подобная компенсация происходит за счет значительного повышения общего периферического сопротивления сосудов большого круга. Фаза компенсации при высоком венозном давлении - наряду с увеличением сопротивления в периферических артериях постепенно повышается давление в венах большого круга кровообращения и в системе воротной вены. Этому способствуют рефлексы с листков перикарда и механическое затруднение притока крови к сердцу. Для свободного наполнения предсердий кровью необходимо, чтобы давление в полых венах превышало давление в полости перикарда на 25-30 см вод. ст. Фаза декомпенсации - когда величина внутриперикардиального давления равна венозному давлению или превышает его уровень, сердечная деятельность становится невозможной, наступает недостаточность компенсаторных механизмов и остановка сердца.
|
|
|
|
|
|
69. Коронарная недостаточность: транзиторная ишемия, инфаркт миокарда (патогенез и последствия). Аритмии, фибрилляция и дефибрилляция сердца. Изменение основных гемодинамических показателей при расстройствах кровообращения сердечного типа.Коронарная недостаточность- типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности - ишемия миокарда.Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.Виды коронарной недостаточностиОбратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.Инфаркт миокарда- очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения: острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких);разрыв или аневризма сердца; недостаточность клапанов; нарушения ритма сердца; тромбоэмболия.Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз.Патогенез коронарной недостаточности Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда: Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов, Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, Дисбаланс ионов и жидкости, Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности Аритмия- типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются причиной нарушений ритма сердца.Аритмии в результате нарушения автоматизма Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопической активности) может наблюдаться в предсердиях, желудочках, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов и клеток проводящей системы. Виды аритмий В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии. Номотопные аритмии.Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия. Гетеротопные аритмии.Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы; миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация (полный поперечный блок).Синусовая тахикардия- увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в синусно-предсердном узле более 80 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.Синусовая брадикардия- уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.Синусовая аритмия- нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из синусно-предсердного узла.Синдром слабости синусно-предсердного узла(синдром брадикардии-тахикардии) - неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.ЭКТОПИЧЕСКИЕ АРИТМИИ Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. Предсердный медленный ритм Атриовентрикулярный. Миграция наджелудочкового водителя ритма Идиовентрикулярный желудочковый ритм • Атриовентрикулярная диссоциация Аритмии в результате нарушений проводимости Основные группы комбинированных нарушений ритма:экстрасистолия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая);пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая); Фибрилляция сердца — состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать согласованные сокращения, что приводит к неэффективности работы этого органа. Эффективным способом вывода из состояния фибрилляции (дефибрилляция) является воздействие на сердце одиночным кратковременным (0,01 сек) электрическим импульсом. Для дефибрилляции используют напряжение 1500—2500 вольт на обнажённое сердце (во время операций), при невскрытой грудной клетке — 4000—7000 вольт. Выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков сердца.
|
|
|
|
|
|
70. Нарушение гемодинамики сосудистого типа: обморок, коллапс, шок. Экспериментальные модели основных форм сердечно-сосудистой недостаточностиСосудистая недостаточностьКлассификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса: . Токсико-инфекционный. Постгеморрагический Панкреатический Аноксический. Ортостатический. Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.Выделяют следующие виды обмороков: 1. Вазовагальный - 2. Ортостатический 3. Синокаротидньгй 4. Перераспределительный 5. Кашлевой 6. Кардиогенный 7. Метаболический Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Классификация шока: По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенныйПо типу шока 1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин) 4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая). Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.
72. Симптоматические гипертензии. Роль нарушений нервной регуляции АД, почечных факторов, желез внутренней секрецииВторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия). Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии,хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса. аннгиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона.артериальные гипертензии эндокринного происхождениявыявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе. Феохромоцитома. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболеванииервичный альдостеронизм (синдром Конна). . Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензииГипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.
73. Патогенез почечной гипертензии. Ренопрессорный и ренопривные механизмыНефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия). Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса. Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена, относящегося к а2-глобулинам. В результате этого образуется декапептид ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза) переходит в октапептид ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов. Надо особо отметить, что ангиотензин-II вызывает стойкое и длительное повышение артериального давления, что связано с его достаточно медленным ферментативным расщеплением.В настоящее время молекулярный механизм действия ангиотензина-II на сосудистую стенку хорошо изучен. Установлено, что он взаимодействует со специфическими рецепторами, рас-положенными на сарколемме гладкомышечных клеток. Активация этих рецепторов вызывает цепочку событий, очень сходную с теми, которые наблюдаются в условиях активации а-адренорецепторов Однако ангиотензин-II не только повышает тонус артерий, но и оказывает митогенное действие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. По этой причине ангиотензин-II называют еще ростовым фактором.Указанный эффект опосредуется через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы и вызываемое ими фосфорилирование регуляторных белков. Функциональные и морфологические изменения артерий, индуцированные ангиотензином-II и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремоделирования сосудистой стенки. В последние годы рецепторы ангиотензина-II были обнаружены в надпочечниках. Стимуляция этих рецепторов вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку Na+ и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давленияТаким образом, ангиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона.Следует отметить, что одностороннее нарушение почечного кровообращения, как правило, приводит лишь к преходящей гипертензии. Однако если при этом у экспериментального животного удалить вторую («нормальную») почку, развивается стойкое повышение артериального давления. Дело в том, что паренхиматозная ткань почек секретирует не только ренин, но и ряд веществ, которые препятствуют повышению артериального давления, в частности простагландины, способные оказывать прямое сосудорасширяющее действие, ангиотензиназу, расщепляющую ангиотензин-II, и др. В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное гипоксией одной почки и выбросом ренина, сменяется его нормализацией. Именно этим можно объяснить тот факт, что удаление обеих почек в эксперименте вызывает возникновение стойкой гипертензии, получившей название ренопривной.
74. Артериальные гипотензии. Причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.Гипотоническая болезнь (артериальная гипотония) - это клиническое снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. у лиц старше 30 лет. Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов. Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок , коллапс и обморок. Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапсаОбморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения. Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма.Хроническая сосудистая недостаточностьклассифицируется следующим образом:1) физиологическая гипотония,которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;2) патологическая гипотония.К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у женщин 30-40 лет). Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа - нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 189; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!