Проявления висцерального лейшманиоза

Кожный лейшманиоз

Лейшманиоз кожный Нового Света (лейшманиоз кожно-слизистый, лейшманиоз слизистых оболочек, лейшманиоз американский). Заболевание характерно для влажных лесов Центральной и Южной Америки; резервуар – крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных поселков. Признаки кожного лейшманиоза появляются через 1–4 недели после укуса переносчика.

Лейшманиоз кожно-слизистый бразильский (эспундия) – разновидность кожного лейшманиоза Нового Света.

Распространен в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Лейшманиоз Ута – разновидность кожного лейшманиоза Нового Света.

Распространен в высокогорных районах Южной Америки. Протекает с образованием единичных язв, рубцующихся в течение года.

Кожный диффузный лейшманиоз – разновидность кожного лейшманиоза Нового Света.

Проявления не отличаются от азиатских и африканских типов кожного лейшманиоза. Однако случаи спонтанного выздоровления наблюдают реже. Переносчики – москиты. Характерно образование безболезненных хронических (существуют несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин (ухо чиклеро).

Лейшманиоз кожный Старого Света (болезнь Боровского).

Инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Естественный резервуар – мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики – москиты. Распространен в районах, граничащих с пустынями, с низким расположением подпочвенных вод. Проявления болезни Боровского: инкубационный период длится от 2 недель до 5 месяцев; характерны поражения на открытых участках тела, склонные к изъязвлению и центробежному распространению; края язвы воспаленные; через 3–12 месяцев наблюдают самостоятельное излечение с образованием грубого пигментированного шрама.

Лейшманиоз кожный антропонозный (лейшманиоз кожный городской, лейшманиоз кожный поздноизъязвляющийся) – разновидность кожного лейшманиоза Старого Света.

Распространен в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, западной части полуострова Индостан; характеризуется продолжительным инкубационным периодом.

Лейшманиоз кожный зоонозный (лейшманиоз кожный остронекротизирующийся, лейшманиоз кожный сельский) – разновидность кожного лейшманиоза Старого Света.

Распространен в оазисах пустынь и полупустынь Ближнего Востока, Средней Азии, Индии и Африки. Характеризуется коротким инкубационным периодом.

Рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз – разновидность кожного лейшманиоза Старого Света.

Характеризуется частичным заживлением очагов поражения, частым развитием сопутствующих поражений, без признаков излечения, иногда в течение многих лет.

Проявления кожного лейшманиоза

Характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щек и носа. Возможны рецидивы через несколько лет после самостоятельного исчезновения первичных очагов. Наблюдают разрушение носовой перегородки, твердого неба и поражения глотки. Заболевание сопровождает лихорадка, снижение веса.

Лейшманиоз кожный люпоидный (лейшманиоз кожный туберкулоидный, металейшманиоз, паралейшманиоз) – рецидив кожного лейшманиоза, характеризующийся образованием плотных сливающихся буровато-красных бугорков вокруг зарубцевавшихся лейшманиом.

Диагностика

Обнаружение возбудителей в мазках материала лимфатических узлов, костного мозга, селезенки;Кожные пробы с лейшманином (проба Монтегоро): при кожной форме положительны через 6–8 недель после выздоровления, но не при диффузном лейшманиозе. При висцеральном лейшманиозе результаты отрицательные;

Для видовой идентификации используют моноклональные антитела или метод гибридизации ДНК;

ИФА – высокочувствительный и специфичный метод в диагностике висцеральных поражений.

Дифференциальная диагностика

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.

Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула - некротические изменения - язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом - образование рубца).

Лечение

Постельный режим, гигиена полости рта, усиленное питание.

Препараты выбора: меглумина антимонат – по 20–60 мг/кг глубоко в/м 1 р./сут. в течение 20–30 дней. При рецидиве лейшманиоза или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40–60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20–30 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах и устойчивости возбудителя к препаратам выбора: амфотерицин В – 0,5–1,0 мг/кг внутривенно через день. При отсутствии эффекта химиотерапии – дополнительно интерферон альфа (человеческий рекомбинантный).

Прогноз

У 3–10 % леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде обесцвеченных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей. У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны поражения слизистой носоглотки.

При ранней диагностике лейшманиоза и своевременном лечении выздоравливают более 90 % больных. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3–20 месяцев.

Профилактика

лечение или уничтожение больных животных;

благоустройство мест проживания с устранением пустынных территорий и свалок;

осушение помещений;

применение отпугивающих средств от комаров;

механическую защиту от укусов;

выявление и лечение носителей и заболевших людей;

иммунопрофилактику, особенно среди выезжающих в очаги лейшманиоза.

42. ИКСОДОвЫЕ КлЕщЕвЫЕ бОРРЕлИОЗЫ Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

этиология Возбудитель — грамотрицательная спирохета B. burgdorferi — самая крупная из боррелий

эпидеМиология Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции. Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей. Весенне-летняя сезонность. Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение. Специфической профилактики не разработано. патогенез Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации. B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый

клиническая картина Инкубационный период 5–30. Клиническая классификация болезни Лайма

Течение -Субклиническое Стадии-Острое Ранняя локализованная инфекция Ранняя диссеминированная инфекцияСтепень тяжести - Лёгкая Средней тяжести Тяжёлая Хроническое Ремиссия Обострение

Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последовательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться пожизненно. Основные клинические проявления

Общеинфекционные проявления

Гриппоподобный синдром Слабость, недомогание Синдром хронической усталости

Лимфатическая система Регионарный лимфаденит Генерализованная лимфаденопатия

Кожа Мигрирующая эритема Вторичные эритема и экзантема

Доброкачественная лимфоцитома кожи; хронический атрофический акродерматит

Сердечно-сосудистая система

– Атриовентрикулярная блокада; миокардит

Нервная система – Менингит; менингоэнцефалит; невриты черепных нервов; радикулоневриты; Энцефаломиелит; радикулопатии; церебральные васкулиты

Опорно-двигательный аппарат

Миалгии Мигрирующие боли в костях, суставах, мышцах; первые атаки артрита

Хронический полиартрит

Стадия ранней локализованной инфекции Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления. Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща. В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Возможно уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит. У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции. Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции. Стадия ранней диссеминированной инфекции Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта — вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ. Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже. Реже обнаруживают паротит, поражения глаз, органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.). Стадия хронической инфекции Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы. Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет. В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии. При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию. Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.

диагноСтика При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на: • сезонность (апрель–август); • посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей; • лихорадку; • наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща; • ригидность мышц шеи; • признаки воспаления суставов. лабораторные методы исследования В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ. инструментальные методы исследования • При поражении нервной системы: (МРТ, КТ) — ЭНМГ • При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов. • При поражении сердца — ЭКГ, ЭхоКГ. Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных: • со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни; • при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита; • при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики). лечениеРежим активности больного определяется тяжестью течения заболевания: палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни; постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите. Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15). Медикаментозная терапия Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни. Своевременно начатое лечение способствует быстрому выздоровлению и предупреждает хронизацию процесса. Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма

Основной препарат — доксициклин 0,1 г внутрь 2 *10

Препараты выбора Амоксициллин 0,5 г Внутрь 3 *10; Цефиксим 0,4 г Внутрь 1 10; Азитромицин 0,5 г Внутрь 1 10; Амоксиклав 0,375 г Внутрь 3 10

В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в расчётных дозах. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты. В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж.

43. Прионные болезни- группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим поражением головного мозга и летальным исходом. Прио́ны— особый класс инфекционных агентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот. Прион — это белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул. Прионы — единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот.

Первично репродукция прионов осуществляется в дендритных клетках, лимфатических железах, селезёнке и тимусе. прион аккумулируется в клетках, накапливаясь в цитоплазматических везикулах. Прионы могут распространяться путём аксонального транспорта, из селезёнки через грудной лимфатический проток и далее по нервным стволам, наступает поражение головного мозга и верхних отделов спинного мозга. Штаммовые различия проявляются в длительности инкубационного периода, топографии поражаемых структур мозга, специфичности по отношению к хозяину. Характерно полное отсутствие иммунного ответа и воспалительной реакции организма-хозяина на инфекцию, что предопределяет хроническое, прогрессирующее без ремиссий, течение болезни. Прионы индуцируют апоптоз инфицированных клеток.

Классификация прионных болезней

У человека известны 4 нозологических варианта прионных болезней:

болезнь Крейтцфельда-Якоба - ятрогенная и новый вариант:

синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера;

семейная смертельная бессонница;

куру.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба проявляется развитием деменции, миоклонических судорог и другими неврологическими нарушениями; смерть наступает через 1-2 года. Заражение можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при работе с инфицированными тканями и используя хлорную известь для очистки контаминированных инструментов. Лечение симптоматическое.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба обычно поражает людей старше 40 лет (средний возраст - 60 лет). Заболевание встречается во всем мире; заболеваемость выше среди иудеев Северной Африки. Большинство случаев носят спорадический характер, но от 5 до 15 % являются наследственными заболеваниями, передающимися по аутосомнодоминантному типу. При наследственной форме БКЯ заболевание дебютирует раньше и имеет большую продолжительность. Болезнь Крейтцфельда-Якоба может передаваться ятрогенным путем (например, после трансплантации трупной роговицы или твердой мозговой оболочки, при использовании стереотаксических внутримозговых электродов или применении гормона роста, приготовленного из человеческих гипофизов).

Новый вариант болезни Крейтцфельда-Якоба (нвБКЯ) получил наибольшее распространение в Великобритании. В начале 80х годов в силу нестрогих нормативов переработанные инфицированные (почесухой, прионной болезнью овец) животные отходы попадали в корм для крупного рогатого скота. Тысячи животных заболели бычьей губчатой энцефалопатией (БГЭ), называемой коровьим бешенством. У людей, употреблявших мясо зараженного крупного рогатого скота, развилась болезнь Крейтцфельда-Якоба.

Мы поможем в написании ваших работ!