Цестодозы (тениоз, тениаринхоз)

Классификация:биогельминтозы: тениаринхоз, тениоз, дифиллоботриоз; контактные гельминтозы: гименолепидоз. Пероральные: все. Антропонозы: все, кроме дифиллоботриоза – он зооноз.

Тениаринхоз — гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый Taeniarhynchus saginatus (бычьим цепнем) или Taeniarhynchus confusum и характеризующийся развитием диспепсических явлений. Человек заражается при употреблении в пищу говядины, содержащей личинки возбудителя и не прошедшей достаточной термической обработки.

Профилактику осуществляют с помощью комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий, направленных на выявление источников инвазии при массовом обследовании населения. Проводят мероприятия по защите окружающей среды (пастбищ) от фекального загрязнения. Личная профилактика заключается в исключении из пищевого рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

клиничеСкая картина Нередко инвазия бычьим цепнем протекает без заметных нарушений общего состояния и проявляется только выделением члеников из заднего прохода с фекалиями и/или вне акта дефекации в результате их активного выползания из ануса. На 2–3-й неделе появляются изжога, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, на 8-й неделе нарушается стул. При длительной инвазии больные отмечают общую слабость, боли в животе, иногда наблюдаются снижение массы тела, диарея, повышение аппетита, возникают астеноневротические проявления: головокружение, головная боль, нарушение сна, обморочные состояния, эпилептиформные судороги. В отдельных случаях регистрируются эозинофилия в крови и анемия.

лечение Препарат выбора — празиквантел, назначаемый однократно в дозе 15 мг/кг. Для дегельминтизации можно использовать также никлозамид: 2 г принимают на ночь, тщательно разжёвывая и запивая водой. За 15 мин до приёма рекомендуют выпить 1–2 г натрия гидрокарбоната (питьевой соды).

диагноСтика Клиническая картина малоспецифична. Подозрение на инвазию может вызывать сочетание диспепсического синдрома и потери массы тела с повышением аппетита. Проводят исследование фекалий, чтобы выявить фрагменты стробилы (проглоттид) и яйца гельминтов методами обогащения.

Тениоз — биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функций ЖКТ

проФилактика Основные меры профилактики — выявление и лечение больных, санитарное просвещение населения, благоустройство населённых мест, санитарный надзор за содержанием и убоем свиней, ветеринарный контроль мяса.

клиничеСкая картина Клиническая картина неосложнённого кишечного тениоза близка к таковой при тениаринхозе. При тениозе сравнительно часто регистрируют диспепсические и астеноневротические проявления: нарушение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, расстройство стула, головные боли, головокружение, нарушение сна, кратковременные обморочные состояния. Осложнения редки. Возможны кишечная непроходимость, перфорация кишки, аппендицит, холангит, панкреатит, цистицеркоз. Течение доброкачественное. диагноСтика Предположительный диагноз тениоза устанавливают на основании указания больного на отхождение члеников или небольших фрагментов стробила гельминта при дефекации. Для подтверждения диагноза и дифференциации тениоза от тениаринхоза необходимо провести микроскопическое исследование выделяемых больным члеников, тем более что онкосферы свиного и бычьего цепней морфологически друг от друга неотличимы.

Лечение: то же

 

Цестодозы (дифиллоботриоз, гименолепидоз)

Классификация см.выше

Дифиллоботриоз— кишечные гельминтозы, вызываемые лентецами. Характеризуются хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности ЖКТ и развитием мегалобластной анемии.

клиничеСкая картина Дифиллоботриоз нередко протекает бессимптомно или со слабовыраженными ощущениями дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами. При манифестном течении инвазии возникают боли в животе, периодически приобретающие схваткообразный характер, тошнота, гиперсаливация. Аппетит иногда повышен, но отмечаются похудание и снижение работоспособности. При развитии анемии более выражены повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение. Раннее проявление анемии — глоссит, сопровождающийся жжением языка. В дальнейшем могут появиться боли при приёме пищи вследствие распространения воспалительно-дистрофических изменений на дёсны, слизистую оболочку щёк, нёба, глотки и пищевода. В тяжёлых случаях наблюдается увеличение печени и селезёнки. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе: парестезии, нарушение чувства вибрации, онемение, атаксия — возникают чаще, чем при истинной пернициозной анемии, могут не сопровождаться признаками анемии. Позже нарушается проведение по боковым столбам, появляются спастичность, гиперрефлексия; больные становятся раздражительными, может развиться депрессия.

диагноСтика Дифиллоботриоз диагностируют, основываясь на клинико-эпидемиологических данных (употребление рыбы, сочетание диспепсического синдрома с признаками анемии), выявлении яиц гельминтов при копроовоскопическом исследовании или в результате исследования выделенных при дефекации фрагментов стробилы гельминта. В мазках периферической крови определяют анизо- и пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов (в них нередко видны тельца Жолли), ретикулоцитопению, тромбоцитопению, нейтропению. Дифиллоботриозная В12-дефицитная анемия развивается примерно у 2% инвазированных D. latum, примерно у 40% больных понижено содержание витамина в сыворотке крови. Чаще гематологические изменения регистрируют у лиц пожилого возраста.

Специфическое лечение проводят празиквантелем или никлозамидом (см. «Тениаринхоз»).

При выраженной анемии и уровне цианокобаламина в сыворотке менее

 100 пг/мл до дегельминтизации показано лечение цианокобаламином в дозе 200–400 мкг/кг в течение 2–4 нед.

Профилактика см.табл.вопрос44

Гименолепидо́з — гельминтоз из группы цестодозов, заболевание, вызываемое карликовым цепнем, паразитирующим в тонкой кишке человека.

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Предварительное (накануне) назначение фенасала (0,5 -1,0) с последующим приемом пургена повышает выявляемость на 40 - 47%.

Для дегельминтизации применяют Фенасал. Препарат назначают в суточной дозе: взрослым 2-3г (8-12 таблеток); детям до 2 лет 0,5 г (2 таблетки), от 2 до 5 лет 1 г (4 таблетки), от 5 до 12 лет 1,5 г (6 таблеток), старше 12 лет 2 - 3 г (8 - 12 таблеток). Суточную дозу фенасала делят на 4 приема и принимают через каждые 2 ч (в 10, 12, 14 и 16 ч). Пищу принимают в 8, 13 и 18 ч. Фенасал принимают в течение 4 дней, затем делается перерыв 4-7 дней. После перерыва курс лечения повторяют. Контрольное исследование кала проводят через 15 дней после окончания лечения и в последующем ежемесячно.

 

Трематодозы. Описторхоз.

Описторхоз— природно-очаговый биогельминтоз с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Меры проФилактики Комплекс мер по борьбе с описторхозом включает следующие направления: обнаружение очагов и лечение больных описторхозом;

 проведение широкой санитарно-просветительной работы среди населения в очагах; G дегельминтизация домашних плотоядных животных; G охрана окружающей среды от фекального загрязнения; G качественная термическая обработка рыбы карповых пород перед употреблением её в пищу; G борьба с промежуточными хозяевами описторхов и свободноплавающими стадиями паразита. В домашних условиях обеззараживать рыбу рекомендуют следующими способами: G прожаривать небольшие куски не менее 20 мин; G варить 20 мин с момента закипания; G выпекать рыбные пироги 40–60 мин; G применять крепкий посол (20% соли к массе рыбы) с 10-дневной выдержкой; G вялить мелкие карповые породы (плотва, елец) в течение 3 нед с 2–3-дневным предварительным посолом; G холодное копчение рыбы проводить после крепкого посола или промораживания в течение 3–4 нед.

клиничеСкая картина +диагнотика.Инкубационный период при описторхозе составляет 2–6 нед после употребления в пищу поражённой рыбы. Выделяют острую фазу инвазии, которая может протекать бессимптомно или стёрто у коренных жителей эндемичных регионов при реинвазии или суперинфекции. Клинически выраженную форму острой фазы наблюдают у лиц, прибывших в эндемичный регион. Хроническую фазу болезни при отсутствии симптомов острой фазы расценивают как первично-хроническую; если же ей предшествует острая фаза — как вторичнохроническую. Органные поражения (желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки) могут сохраняться и после освобождения организма от описторхов, поэтому некоторые авторы выделяют резидуальную фазу болезни. Острую фазу при бессимптомной инвазии диагностируют по яйцам паразита, обнаруженным в дуоденальном содержимом и фекалиях, по незначительной эозинофилии и повышенному содержанию IgM. Стёртую форму, помимо этих критериев, характеризует кратковременный субфебрилитет. Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезёнки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. При лёгкой форме лихорадка (около 38 °С) продолжается до 2 нед, возможны боли в животе неопределённой локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Среднетяжёлая форма характеризуется лихорадкой (38–39,5 °С) ремиттирующего, постоянного или неправильного типа длительностью до 3 нед, уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев — умеренной диареей и рвотой. Печень и селезёнка увеличены; возможен астматический бронхит. Тяжёлому течению болезни свойственны высокая лихорадка, выраженная интоксикация (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье, увеличение печени, желтуха, повышение уровня билирубина, увеличение активности аминотрансфераз и ЩФ. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель, летучие инфильтраты в лёгких. Известны случаи миокардита. Характерен гиперлейкоцитоз (20–60×109/л), эозинофилия в пределах

 от 10 до 80–90%, увеличение СОЭ. Острая фаза болезни длится от 2–3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом. Чаще всего наблюдают поражение гепатобилиарной системы. Больные отмечают тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, диарею. Печень немного увеличена, чувствительна при пальпации, плотноватая. Функциональные показатели обычно не изменены. Жёлчный пузырь увеличен, точка жёлчного пузыря болезненна; возможны приступы коликообразных болей. При дуоденальном зондировании количество жёлчи увеличено, содержание лейкоцитов в ней повышено. При поражении поджелудочной железы отмечают боли опоясывающего характера. Возможны развитие хронического гастрита, гастродуоденита, язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Больные часто страдают головной болью, головокружением, бессонницей; бывает депрессия.

Лечение Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес. Препарат выбора — празиквантел .Лечение, как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными симптомами острой фазы, тяжёлыми органными поражениями, токсикоаллергическими проявлениями). В острой фазе терапию начинают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических симптомов. Препарат назначают в суточной дозе 75 мг/кг массы тела после еды в три приёма с интервалом 4–6 ч. Максимальная разовая доза — 2 г, суточная — 6 г. Препарат не рекомендуют детям до двух лет и беременным (в I триместре). Кормящие женщины в день приёма и на следующий день не должны кормить ребёнка грудью. В острой фазе проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию с использованием антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях назначают преднизолон по 40–60 мг в сутки в течение 5–7 дней, в хронической стадии —

 желчегонные препараты, спазмолитики, ферментные препараты. При присоединении бактериальных осложнений применяют противомикробные препараты.

 

50.Стрептококкоз – инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.

 

Этиология. Возбудитель относится к роду Streptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С, D, E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку.

Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Течение и симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-42 °С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей – серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.

 

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.

Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.

 

51. Сибирская язва— острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной. Относят к опасным инфекциям. Возбудитель — крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб.

эпидеМиология Резервуар инфекции — почва, в которой вследствие повторения биологических циклов (спора–вегетативная клетка) возбудитель длительно сохраняется и накапливается. Такая особенность B. anthracis способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий. Это приводит к периодическим эпизоотиям и случаям сибирской язвы у людей. Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники B. anthracis для человека — крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы и др.). Больные животные выделяют возбудитель с мочой, калом и другими выделениями. Заболеваемость людей зависит от степени распространения этой инфекции среди животных. Механизмы передачи возбудителя к человеку — контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, контаминированными B. anthracis), аспирационный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Факторы передачи — почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты. Профессионально-сельскохозяйственную заболеваемость в странах с умеренным климатом регистрируют преимущественно в животноводческих регионах в период с мая по октябрь. Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю и заражение возможно только при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек. При воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения восприимчивость составляет практически 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих. Иммунитет у переболевших нестойкий, известны случаи повторных заболеваний.

патогенез Заражение происходит при попадании как вегетативной формы, так и спор возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости сосудов — важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, лёгкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния, геморрагические инфильтраты, резкий отёк. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако токсины вызывают повышенную проницаемость сосудов с развитием обширного отёка и местной анестезией

Меры проФилактики Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медикосанитарные. Ветеринарная служба осуществляет выявление, своевременную диагностику, забой больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса, шкур, шерсти павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, разрабатывает мероприятия, направленные на оздоровление скотомогильников, пастбищ, неблагополучных по сибирской язве территорий, а также плановую иммунизацию живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах. Комплекс медикосанитарных мероприятий включает: • контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; • вакцинопрофилактику живой споровой сухой бескапсульной вакциной — двукратно планово (на неблагополучных по сибирской язве территориях) и внеплановую (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно); • своевременную диагностику, госпитализацию и лечение больных; • эпидемиологические обследования очага, текущую и заключительную дезинфекцию (4% хлорамином); • запрещено проводить посмертное вскрытие больных из-за возможности заражения спорами. Лицам, соприкасающимся с больными людьми или животными, в целях профилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибактериальные препараты в течение 5 дней (табл. 17-28, 17-29). Наблюдение за контактными ведётся в течение 14 дней.

клиничеСкая картина Выделяют кожную (наружную, локализованную) и генерализованную (внутреннюю, висцеральную, септическую) формы сибирской язвы. Генерализованные формы могут быть первичными (карбункул отсутствует) и вторичными (при наличии карбункула). Кожная форма подразделяется на карбункулёзный, адематозный, буллёзный, рожистоподобный и глазной варианты, а генерализованная форма — на лёгочный, кишечный и септический варианты. Наиболее часто (95–98% всех случаев сибирской язвы) встречается кожная форма. Инкубационный период от 2 до 14 сут. При своевременной антибактериальной терапии заболевание протекает относительно доброкачественно и заканчивается выздоровлением. Чаще наблюдается карбункулёзный вариант. В месте внедрения возбудителя (обычно на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем (в течение суток) в пузырёк, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больных беспокоят жжение и зуд. При расчёсывании или спонтанно пузырёк вскрывается с образованием язвочки, покрытой тёмно-коричневым струпом, формируется сибиреязвенный карбункул. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5–3,0 см в диаметре и более. Вокруг карбункула развивается резкий распространённый отёк мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию. Болевая чувствительность в области карбункула и отёка из-за воздействия токсина на нервные окончания резко снижена или полностью отсутствует. Кожа в зоне отёка бледная. Регионарные лимфатические узлы плотные, подвижные, умеренно увеличены, слегка чувствительны при пальпации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья возможен лимфангит. После уменьшения отёка (8–10-й день болезни) струп возвышается над поверхностью кожи, под ним идут процессы рубцевания и эпителизации язвы. Через 10–30 дней струп отторгается, язва полностью рубцуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными (до десяти и более). При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы болезни. Обширный отёк распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распространении отёка на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отёка образуются пузырьки, после вскрытия которых формируются обширные участки некроза. Возможен также буллёзный вариант (вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом) и рожистоподобный вариант с наличием гиперемии кожи в области отёка. При кожной форме болезни общее состояние больного в первый день болезни остаётся удовлетворительным, на 2–3-й день появляются озноб, слабость, головная боль, температура тела поднимается до 38–40 °С, отмечают тахикардию, артериальную гипотензию. Температура тела остаётся повышенной в течение 3–7 дней, затем критически падает до нормы, общее состояние пациента быстро улучшается, уменьшается отёк в области карбункула, а потом струп отторгается и наступает полное выздоровление. Значительно реже после кратковременного улучшения внезапно появляется озноб, резко ухудшается общее состояние и развивается генерализованная инфекция. В настоящее время при современной антибиотикотерапии заболевание протекает относительно доброкачественно и заканчивается выздоровлением. Летальность при кожной форме болезни не превышает 2–3% при лечении, без антибиотикотерапии достигает 20%. Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрогенном или алиментарном пути заражения и крайне редко — при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку (например, губ). При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией, глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезёнка, появляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС. При лёгочном варианте в первый день болезни возможны головная боль, боли в мышцах, катаральные явления, поэтому часто диагностируют ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный синдром, температура достигает 39–41 °С и на первый план выступают такие симптомы, как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сворачивается в виде желе. Кожа становится бледной, возникают тахикардия, глухость тонов сердца, быстро прогрессирует падение АД. Стремительно нарастают симптомы ДН. При перкуссии грудной клетки выявляют укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах лёгких в связи с развитием плеврита. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2–3-й день болезни от ИТШ и ДН. Летальность составляет 80–100%. Положительный прогноз возможен при начале комплексной терапии до развития картины шока. Для кишечного варианта болезни, помимо общих симптомов, с первого дня болезни характерны режущие боли, преимущественно в нижней части живота, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивающиеся парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный. При всех вариантах болезни возможны осложнения: ИТШ, сепсис, менингит, ОДН.

Лечение. Режим — постельный до нормализации температуры. Диета — стол № 13, в тяжёлых случаях — энтерально-парентеральное питание.

Схема применения антибактериальных препаратов для лечения сибирской язвы (кожная форма с лёгким течением)

Ампициллин Внутрь 0,5* 4 7дней

Доксициклин Внутрь 0,2 *2 7

Ципрофлоксацин Внутрь 0,25–0,75 2 7

Бензилпенициллин В/м 1 млн ЕД 4 7

Схема применения антибактериальных препаратов при лечении сибирской язвы (тяжёлое течение) Бензилпенициллин В/м, в/в 1 млн ЕД 6 14–21

Ампициллин В/м 2–3 4 14

Рифампицин В/м, в/в 0,3 2 14–21

Одновременно с этиотропной терапией однократно вводят специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20–100 мл внутримышечно (доза зависит от тяжести состояния). Местная терапия заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. При развитии ИТШ, распространённых отёков лица и шеи рекомендуется вводить преднизолон в дозе 90–240 мг. По индивидуальным показаниям проводят дезинтоксикационную терапию.

 

52. Столбняк (tetanus) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляется приступами генерализованных (тетанических) судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Возбудитель столбняка — Clostridium tetani (род Clostridium, семейство Ba cillaceae) — крупная грамположительная палочка, политрих, имеет более 20 жгутиков, облигатный анаэроб.

Профилактика. В календаре прививок предусмотрена трёхкратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. В развивающихся странах важное значение для предупреждения столбняка новорождённых имеет вакцинация женщин детородного возраста. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряжённости иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. С этой целью осуществляют тщательную первичную и хирургическую обработку ран, при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях II–III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный противостолбнячный иммуноглобулин человека в дозе 300 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10–20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

патогенез Попадая в организм через повреждения наружного покрова, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. При наличии анаэробных условий (некротические ткани, сгустки крови, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) и отсутствии достаточного уровня иммунной защиты споры прорастают в вегетативные формы. После этого начинается интенсивная выработка столбнячного экзотоксина. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Он избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны прежде всего в двигательных клетках передних рогов спинного мозга. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечнополосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Необходимо отметить, что в первую очередь происходит сокращение поперечнополосатых мышц, которые, с одной стороны, ближе находятся к месту травмы, а с другой — выступают в качестве относительно (к единице площади) «самых сильных» в организме человека (жевательная и мимическая мускулатура). Помимо этого, блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы, что приводит к активации симпатической нервной системы, а это, в свою очередь, вызывает повышение температуры тела, артериальную гипертензию и выраженное потоотделение, вплоть до развития обезвоживания. Постоянное мышечное напряжение сочетается с нарушением микроциркуляции. Возникает порочный круг: метаболический ацидоз и нарушения микроциркуляции ведут к развитию судорог, а судорожный синдром в свою очередь

усугубляет метаболический ацидоз и нарушения микроциркуляции. Если больной не умирает на «пике» судорожного приступа от остановки дыхания или сердечной деятельности, то при дальнейшем течении болезни причинами смерти могут быть прямое действие токсина на дыхательный и сосудодвигательный центры в сочетании с глубокими метаболическими нарушениями, а также гнойно-септические осложнения.

клиничеСкая картина Инкубационный период составляет от 1 до 31 сут (в среднем 1–2 нед), т.е. клинические проявления болезни при мелких травмах (заноза, потёртость и т.д.) возникают уже после их полного заживления. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. классификация По тяжести течения выделяют лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и очень тяжёлую формы болезни. По распространённости процесса различают генерализованный и местный столбняк. Чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее разворачивается её картина. В отдельных случаях возможны продромальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания, раздражительности. В области входных ворот, чаще конечности, появляются тупые тянущие боли, фибриллярные подёргивания мышц. Первым, имеющим важное диагностическое значение симптомом выступает тризм — тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее открывание рта, а затем делающее невозможным размыкание зубов. В самом начале болезни этот симптом удаётся выявить специальным приёмом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение жевательной мышцы. Далее повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, на лбу и вокруг глаз появляются морщинки, рот растягивается, его углы опускаются или приподнимаются, придавая лицу своеобразное выражение одновременно плача и иронической улыбки (сардоническая улыбка, risus sardonicus). Почти одновременно появляется дисфагия — затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц. Тризм, сардоническая улыбка и дисфагия — триада симптомов, которая не встречается при других болезнях и позволяет в наиболее ранние сроки диагностировать столбняк. В течение двух–четырёх суток повышается тонус мышц затылка, спины, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Гипертонус распространяется по нисходящему типу. Появляется ригидность мышц затылка, тело больного принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус), реже при сильно развитом брюшном прессе туловище сгибается вперёд (эмпростотонус). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах, на мышцы которых повышение тонуса не распространяется. Тоническое напряжение захватывает межрёберные мышцы, диафрагму и голосовую щель, вследствие чего уменьшается минутный объём дыхания, возникают гипоксия и гиперкапния. Особенностями поражения мышечной системы при столбняке служат постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до 1 мин. Следует подчеркнуть, что генерализованные тетанические судороги отличаются от клонических тем, что мускулатура не расслабляется после приступа. Судороги чрезвычайно болезненны, во время приступа появляются цианоз, гиперсаливация, тахикардия, усиливается потоотделение, повышается АД. Затрудняются мочеиспускание и дефекация вследствие спазма мышц промежности. Во время приступа может наступить смерть от асистолии, асфиксии, возможны аспирация содержимого ротоглотки, разрыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная или субфебрильная, в тяжёлых возможна гипертермия. Вследствие нарушенного акта глотания наступают голодание и обезвоживание, которому способствуют усиленное потоотделение, гипертермия и гиперсаливация. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение АД. По мере прогрессирования болезни нарастает глухость тонов сердца, возникает аритмия. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Сознание остаётся ясным в течение всего заболевания. Больных беспокоит упорная бессонница. Лёгкая форма столбняка встречается нечасто, в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. При этом инкубационный период превышает 20 сут. Классическая триада симптомов выражена слабо. Мышечный тонус нарастает постепенно в течение 5–6 сут, гипертонус выражен умеренно, у больных сохраняется возможность пить и есть. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают несколько раз в течение суток. Температура тела нормальная или субфебрильная, тахикардию выявляют редко. Длительность болезни — до 2 нед. При среднетяжёлой форме инкубационный период составляет 15–20 дней, темпы нарастания симптомов болезни более быстрые — 3–4 дня. Среднетяжёлая форма заболевания характеризуется поражением мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъёмом температуры тела до 38–39 °С. Частота судорог не превышает 1–2 раз в час, а их длительность не более 15–30 с. Осложнений не возникает, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед. Для тяжёлой формы характерен более короткий инкубационный период — 7–14 дней, симптомы болезни нарастают быстро (в течение 2 сут), приступы судорог частые, продолжительные, температура тела до 40 °С. При очень тяжёлой форме инкубация не превышает 7 сут. В течение суток от начала болезни все симптомы достигают полного развития. Приступы судорог сопровождаются признаками асфиксии, температура тела повышается до 40–42 °С. При развитии судорожного синдрома наблюдается поражение сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое АД); как правило, присоединяется пневмония. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжёлого состояния продолжается не менее 3 нед. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся всё более редкими и к 3–4-й неделе болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется ещё около недели после их исчезновения. Другие симптомы регрессируют постепенно. В периоде поздней реконвалесценции выявляют признаки поражения миокарда (тахикардия, аритмия, экстрасистолия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1–3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Выделяют также местный столбняк, при котором первоначально появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем вовлекаются новые группы мышц, и процесс генерализуется. Своеобразный вариант местного столбняка — паралитический столбняк Розе, возникающий при ранениях, травмах головы и лица. На фоне тризма, сардонической улыбки, ригидности мышц затылка появляется односторонний парез лицевого, реже отводящего и глазодвигательного нерва. Спазм глоточных мышц напоминает клиническую картину бешенства. Нередко процесс генерализуется. Тяжело протекает головной (бульбарный) столбняк Бруннера, при котором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг. Смерть наступает в результате паралича сердца или дыхания. Неблагоприятно вследствие частых бактериальных осложнений и сепсиса протекает гинекологический столбняк после внебольничного аборта или родов. К тяжёлым формам болезни относят и столбняк новорождённых, на долю которого приходится основная масса случаев болезни в развивающихся странах, так как при отсутствии поствакцинального иммунитета у матерей у новорождённых отсутствует пассивный иммунитет. Нарушение правил асептики и антисептики при обработке пупочной ранки бывает причиной инфицирования спорами возбудителя. Инкубационный период составляет 3–8 дней. В связи с тризмом ребёнок беспокоен, отказывается брать грудь, ущемляет сосок между дёснами, акт сосания становится невозможным. Вскоре присоединяются тетанические судороги, которые сопровождаются криком, тремором нижней губы, подбородка и языка, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Во время приступа нарастает цианоз, появляется блефароспазм. Характерны быстрое падение массы тела, дыхательные расстройства, раннее присоединение пневмонии и высокая летальность. Полная картина болезни разворачивается в течение суток. Общая продолжительность болезни при благоприятном исходе не превышает 2–4 нед, однако уже после 10–15-го дня тетанические судороги возникают реже и становятся менее продолжительными, а с 17–18-го дня прекращаются полностью. Дольше (до 22–25 дней) сохраняется мышечный гипертонус, последним исчезает тризм. В течение 1,5–2 мес сохраняется тахикардия. Несколько месяцев у переболевших столбняком можно регистрировать различные проявления вегетативной дисфункции. Редко встречаются рецидивы болезни. В тяжёлых случаях обнаруживают лейкоцитоз, обусловленный сгущением крови и повышением гематокрита, метаболический ацидоз (лактат-ацидоз), гипоксемию и гиперкапнию.

лечение Важен лечебно-охранительный режим, помогающий уменьшить частоту судорожных приступов. Пациентов размещают в отдельных палатах, максимально изолируя от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое) и/или парентеральное питание специальными питательными смесями: нутризонд, концентрированными растворами глюкозы (10–70%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями. Питание осуществляется из расчёта 2500–3000 ккал/сут. Медикаментозная терапия Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. Проводят хирургическую обработку ран, чтобы удалить нежизнеспособные ткани, инородные тела, вскрыть карманы, создать отток раневого отделяемого, что предотвращает дальнейшую выработку токсина возбудителем. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции производятся под общим наркозом, чтобы избежать приступов судорог. Для нейтрализации циркулирующего экзотоксина вводят внутримышечно однократно 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или, что предпочтительнее, 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжёлых форм и летального исхода болезни, поэтому важную роль играют патогенетические методы терапии. При среднетяжёлом и тяжёлом течении столбняка необходимо назначать миорелаксанты, поэтому больных сразу переводят на ИВЛ. Предпочтительно использовать антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия: тубокурарина хлорид 15–30 мг/ч, алкурония хлорид 0,3 мг/(кг·ч), пипекурония бромид 0,04–0,06 мг/(кг·ч). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру. Помимо этого, необходимо использовать весь арсенал противосудорожных средств. При лёгких и среднетяжёлых формах болезни пациентам парентерально вводят нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторы (диазепам до 40–50 мг/сут), хлоралгидрат (до 6 г/сут, в клизмах).

Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (нейролептаналгезия), антигистаминными препаратами (дифенгидрамин 30–60 мг/сут, прометазин и хлорпирамин 75–150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал натрия и гексобарбитал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3–4 приёма. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект. Показан приём β-адреноблокаторов (пропранолол, бисопролол, атенолол), уменьшающих влияние симпатической нервной системы. При применении миорелаксантов необходимо использовать противопролежневые матрацы и проводить регулярный массаж грудной клетки, чтобы уменьшить вероятность развития пневмоний. Антибиотики следует назначать больным с тяжёлыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (ампициллин + оксациллин 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон в дозе 2–4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинолонам (ципрофлоксацин, левофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия. При тяжёлом течении болезни для борьбы с гиповолемией показана инфузионная терапия (кристаллоиды). Показано назначение средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, никотиновая кислота) и уменьшающих метаболический ацидоз (раствор натрия гидрокарбоната в расчётных дозах). Эффективно использование гипербарической оксигенации, иммуноглобулинов — иммуноглобулина человека нормального (пентаглобин) и метаболических средств (большие дозы водорастворимых витаминов, триметазидин, мельдоний, анаболические стероиды).

 

53. Бешенство: патогенез, клиника, профилактика.(нац.рук-во+учебник)

БЕШЕНСТВО (гидрофобия, hydrophobia, лат. — rabies, греч. — lyssa) — вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну заражённого животного, характеризуемая тяжёлым поражением ЦНС со смертельным исходом.

ПАТОГЕНЕЗ:Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.

Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

КЛИНИКА:.Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

 

Длительность инкубационного периода — от 7 дней до года и более (чаще

30–90 дней), зависит от локализации укусов (чем больше расстояние до головного

мозга, тем он продолжительней), их глубины и обширности, возраста укушенного (у детей короче, чем у взрослых), вида укусившего животного, реактивности макроорганизма, дозы возбудителя, попавшего в рану. Наиболее короткий инкубационный период характерен для укусов в область лица, головы, промежности, гениталий, наиболее длительный — для одиночных укусов в туловище и нижние конечности.

В продромальный период (продолжительностью 1—3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.

 

Через 2—3 дня, в период разгара болезни (возбуждения), апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания – пароксизмы гидрофобии – наиболее характерные признаки этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней развивается приступ гидрофобии (чувство ужаса, болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Беспокоят чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании. Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.

Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1—3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

 

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3—7 дней, в редких случаях 2 нед и более

ЛЕЧЕНИЕ:Эффективного лечения бешенства не существует. При развитии заболевания

больного госпитализируют в инфекционную больницу (в ОРИТ), где с соблюдением противоэпидемических мероприятий проводят инфузионную, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты, наркотические средства, проводят ИВЛ.

 

ПРОФИЛАКТИКА:

Иммунизация против бешенства может быть профилактической и лечебно-

профилактической.

1.С профилактической целью иммунизируют лиц, работа которых связана с риском заражения (ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства). Первичная иммунизация включает три инъекции (0-й, 7-й и 30-й день) по 1 мл. Первую ревакцинацию проводят через 1 год — одна инъекция в дозе 1 мл. Следующая ревакцинация каждые 3 года — по одной инъекции в дозе 1 мл. Вакцинацию проводят с учётом противопоказаний.

2. Лечебно-профилактическую иммунизацию проводят при контакте и укусах людей бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными, противопоказаний в этом случае не существует. Беременность и грудной возраст —не повод для отказа от проведения лечебно-профилактической иммунизации.

Постэкспозиционная профилактика бешенства включает обработку раны и введение антирабической вакцины в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. Одновременно проводят профилактику столбняка в соответствии с существующими схемами.

Оказание первой помощи пострадавшим от укусов животных необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса. Раны, царапины, ссадины, места ослюнения обильно промывают струей воды с мылом или другим моющим средством, края ран обрабатывают 70° спиртом или 5% раствором йода, накладывают стерильную повязку. Края раны в первые 3 дня не иссекают и не зашивают.

 

В настоящее время в России для проведения вакцино-сывороточной профилактики бешенства используют антирабические вакцины и антирабический иммуноглобулин. Вместо применявшейся прежде мозговой вакцины, обладавшей высокой реактогенностью, используют культуральные. В настоящее время наиболее широко используют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ). Культуральные вакцины лишь в единичных случаях вызывают реакции местного и общего характера. При тяжёлых множественных укусах опасной локализации наряду с вакциной вводят антирабический иммуноглобулин — гетерологичный (лошадиный) или гомологичный(человеческий), нейтрализующий вирус бешенства. Антирабический иммуноглобулин необходимо вводить в первые часы после укуса (не позднее 3 сут) с целью создания пассивного иммунитета. Для приготовления обычно используемого в практике антирабического иммуноглобулина применяют сыворотку иммунизированных животных (лошадей, мулов, овец и др.), поэтому при его введении с целью профилактики анафилактической реакции необходимо соблюдать определённые правила (введение по Безредке). Дозу антирабического иммуноглобулина определяют из расчёта 40 МЕ/кг при введении гетерологичного и 20 МЕ/кг при введении гомологичного иммуноглобулина. Чтобы определить необходимую для введения дозу иммуноглобулина, необходимо вес пострадавшего умножить на 40 (20) МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулина, также измеряемую в МЕ (указана на этикетке). Рассчитанную дозу иммуноглобулина инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны. Если анатомическое расположение раны не позволяет ввести всю дозу вокруг раны, то остаток иммуноглобулина вводят внутримышечно в другие места. Антирабический иммуноглобулин не применяют после введения антирабической вакцины. КОКАВ вводят 6 раз в дозе 1 мл в дельтовидную мышцу(детям — в мышцы бедра) на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день.

(учебник)Дозу вакцины (2 -5 мл) и продолжительность курса устанавливают

индивидуально в зависимости от локализации характера и давности укуса. Вакцину ввод ят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20 -25 дней. После окончания основного курса проводят 2 -3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

 

54.Сепсис.(материалы лекции)

Сепсис(БМЭ 3-е изд., 1984, т23 с114)-общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровяное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

 Сепсис(Смольянников В, Саркисов Д.С.,1982)- общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма.

Сепсис(Руднов В.А. 2000)-представляет собой системный воспалительный ответ на инфекцию, сопровождающийся неконтролируемым каскадом цитокино-медиаторных реакций, имеющих провоспалительный и противовоспалительный характер и ведущих к формированию дисфункции органов и развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Этиология сесписа: 

· Бактерии Г(+), Г(-);

· грибы;

· Вирусы

· Простейшие

Терминология, классификация:

1)Течение:

· Молниеносный – до 7 дней

· Острый- до 1 мес

· Подострый- 3 мес

· Хронический-от 3-6 мес до 3 лет

· Рецидивирующий

2)Локализация первичного очага:

· раневой (перкутанный)

· акушерско-гинекологический

· оральный(тонзиллярный, одонтогенный)

· отогенный

· ангиогенный

· уросепсис

· -криптогенный и др.

3)Этиологический признак:

· Грамнегативный, грампозитивный(стафилококковый, стрептококковый)

· Грибковый

· Протозойный

· Вирусный И др

4)Клинический вариант:

· Септицемия

· Септикопиемия

· инфекционный эндокардит

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3х критериев:

ü инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса

ü ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию)

ü Признаков органно-системной дисфункции

---

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 833; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!