Дополнительные методы лечения
В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК,
массивные электропроцедуры. Санаторно-куротное лечение проводят не ранее
3–6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукре-
пляющего профиля.
Прогноз
В большинстве случаев клещевой энцефалит заканчивается выздоровлени-
ем. В реконвалесцентном периоде в 20–50% случаях развивается астеническое
состояние различной продолжительности — от нескольких недель до нескольких
месяцев.
При очаговых формах больные в большинстве случаев инвалидизируются.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписывают из ста-
ционара на 14–21-й день нормальной температуры при отсутствии менингеаль-
ных симптомов, больных с очаговыми формами — в более поздние сроки, после
клинического выздоровления.
Примерные сроки нетрудоспособности с учётом амбулаторного лечения и
реабилитации составляют при лихорадочной форме — 2–3 нед; менингеальной
форме — 4–5 нед; менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической —
1–2 мес; полиомиелитической — 1,5–3 мес.
Чума:эпидемиология, патогенез клинические формы, клиника локализованных и генерализованных форм, диагностика и дифференциальная дмагностика, лечение и профилактика.
Чума (pestis) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с
преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая
|
|
|
характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёг-
ких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.
КодЫ по МКБ -10
А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.
Эпидемиология
Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные
из них — сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные
(зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах —
серая и чёрная крысы, реже — домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую
опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди живот-
ных основной распространитель (переносчик) чумы — блоха, которая может
передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность
до года. Механизмы передачи разнообразны:
·_трансмиссивный — при укусе заражённой блохи;
·_контактный — через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии
шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также
|
|
|
крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при
соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им
предметами;
·_фекально-оральный — при употреблении в пищу недостаточно термически
обработанного мяса инфицированных животных;
·_аспирационный — от человека, больного лёгочными формами чумы.
Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность
заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным клима-
том регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во
всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной
формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих,
но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозараз-
ным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями.
Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.
Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением
Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где
ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12
природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане,
|
|
|
Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области.
Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидеми-
ческой обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в
стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким —
12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сооб-
щать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения
с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён
карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет
9 дней.
В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель кото-
рого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотер-
роризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к
распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических
учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове,
Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.
Патогенез
Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через
|
|
|
слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения
на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг — фликтена) развива-
ются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный
лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождает-
ся развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на
окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона.
При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссемина-
ция возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз-
витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и
сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром
свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов
возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагиче-
ским синдромом.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред-
нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.
Классификация
Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генера-
лизованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-
септическую, вторично-лёгочную и кишечную.
Основные симптомы и динамика их развития
Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клини-
ческая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом
интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, голов-
ной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая,
сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи-
стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлия-
ниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»).
В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным
оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется
выражение страдания и ужаса («маска чумы» ). По мере развития болезни нару-
шается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь стано-
вится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение
больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артери-
Окончание табл. 17-22
альная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни
возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены.
Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней.
В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения,
характерные для отдельных клинических форм болезни.
Кожная формавстречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции
появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-
геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гипере-
мией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её
образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным
течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септи-
цемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного
бубона (кожно-бубонная форма).
Бубонная формавстречается чаще всего (около 80%) и отличается относи-
тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регио-
нарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет
движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный
бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо-
ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже
подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец-
кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности — резкая болезнен-
ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность
контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй
день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет
цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение,
появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни
он вскрывается — образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении
болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или
склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут форми-
роваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначи-
тельными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются.
Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или
вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до
летального исхода.
Первично-лёгочная формавстречается редко, в периоды эпидемий в 5–10%
случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отноше-
нии и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На
фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются
сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится
продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать
от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще.
Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кро-
вянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество
чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции — один из диа-
гностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение
перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мел-
копузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию
больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза,
развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится
нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсут-
ствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем
применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается
от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознава-
ние лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.
Первично-септическая формабывает редко — при попадании в организм
массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она
внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого разви-
тия клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых
оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»),
психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недоста-
точности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в
месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.
Вторично-септическая формаосложняет другие клинические формы инфек-
ции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее
состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окру-
жающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отли-
чаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой
форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.
Вторично-лёгочная формакак осложнение встречается при локализованных
формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания.
Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением
болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные
данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмо-
нию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медлен-
ным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы
делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому
каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.
Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство кли-
ницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе,
обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первич-
но- или вторично-септической формы.
При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или полу-
чивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются
постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия
«малой», или «амбулаторной», чумы.
Осложнения
Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточ-
ность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти
больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа,
фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.
Летальность и причины смерти
При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность
достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность
без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной
или вторично-септической формы болезни.
Диагностика
Клиническая диагностика
Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выражен-
ная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической
септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих
в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на
регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть
обследован.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом
со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При
рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения
медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную,
реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении — РДС. При наличии
менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом
Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёх-
значный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и
снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат
бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь,
мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала
и его транспортировки строго регламентированы «Международными медико-
санитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием
специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает
в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании
микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обрабо-
танных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных
биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная
окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для оконча-
тельного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры про-
изводят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч
появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или
«сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят
на 3–5-е сутки.
Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сыворо-
ток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение.
Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно
мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала.
Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя
применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут
материалы от грызунов и их трупов, а также блох.
Дифференциальная диагностика
Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную
диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы
дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную — от кожной
формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного
лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму — от крупозной
пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно
отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно
трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпи-
демиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами,
больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение
антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих
случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются
заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во
всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией,
поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму.
В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать спе-
циалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики
представлены в таблице (табл. 17-23).
Таблица 17-23.Дифференциальная диагностика чумы
| Нозологическая форма | Общие симптомы | Дифференциальные критерии |
| Сибирская язва, кожная форма | Лихорадка, интоксикация, карбун- кул, лимфаденит | В отличие от чумы лихорадка и инток- сикация появляются на 2–3-й день болезни, карбункул и зона отёка вокруг безболезненны, имеется эксцентриче- ский рост язвы |
| Туляремия, бубонная форма | Лихорадка, интоксикация, бубон, гепатолиенальный синдром | В отличие от чумы лихорадка и инток- сикация умеренные, бубон малоболез- ненный, подвижный, с чёткими конту- рами; нагноение возможно на 3–4-й неделе и позже, после нормализации температуры при удовлетворительном состоянии больного, могут быть вто- ричные бубоны |
| Гнойный лимфаденит | Полиаденит с локальной болезнен- ностью, лихорадкой, интоксикацией и нагноением | В отличие от чумы всегда есть мест- ный гнойный очаг (панариций, нагно- ившаяся потёртость, рана, тромбофле- бит). Появлению локальных симптомов предшествует лихорадка, обычно умеренная. Интоксикация выражена слабо. Периаденит отсутствует. Кожа над лимфатическим узлом ярко- красная, увеличение его умеренное. Гепатолиенальный синдром отсутствует |
| Крупозная пневмония | Острое начало, лихорадка, инток- сикация, возможно отделение мокроты с примесью крови. Физикальные признаки пневмонии | В отличие от чумы интоксикация нарастает к 3–5-му дню болезни. Явления энцефалопатии не характер- ны. Физикальные признаки пневмонии выражены чётко, мокрота скудная, «ржавая», вязкая |
Лечение
Режим. Диета
Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не
предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).
Медикаментозная терапия
Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не
дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя
применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов
чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к рас-
пространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по
утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).
В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней
болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных
в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые
2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на перораль-
ный приём.
Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направ-
ленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН,
нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.
Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях колло-
идных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%,
полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противо-
чумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения ока-
зались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не
используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного
выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной — не
ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрица-
тельного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или
крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После
выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.
меры профилактики
Неспецифические
• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсек-
ции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе
с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы
среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необхо-
димо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах»
и «Правилах по санитарной охране территории».
Специфические
Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой
противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или
выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, тру-
пами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).
Таблица 17-22.Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике
Чумы
38.Туляремия: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Туляремия (лат. tularemia; чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая
чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфа-
денит) — острая зоонозная бактериальная природно-очаговая инфекционная
болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуется
лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в области входных
ворот инфекции, регионарным лимфаденитом.
Коды по МКБ -10
А21.0. Ульцерогландулярная туляремия.
А21.1. Окулогландулярная туляремия.
А21.2. Лёгочная туляремия.
А21.3. Желудочно-кишечная туляремия.
А21.8. Другие формы туляремии.
А21.9. Туляремия неуточнённая.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 нед (в среднем
3–7 дней).
В соответствии с классификацией Г.П. Руднева (1960) различают несколько
форм заболевания (табл. 17-27).
По тяжести инфекционного процесса различают лёгкие, средней тяжести и
тяжёлые формы туляремии.
По длительности течения выделяют острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес),
рецидивирующую формы туляремии и, кроме того, инаппарантную (бессимптом-
ную, латентную) туляремию, которую обнаруживают преимущественно во время
эпидемических вспышек при лабораторном исследовании.
Туляремия протекает циклически. Выделяют следующие периоды заболевания:
инкубационный, начальный, период разгара и выздоровления.
Симптомы начального периода одинаковы при всех клинических фор-
мах. Типично острое начало: с озноба, лихорадки и симптомов интоксикации.
Температура в течение нескольких часов поднимается до 38–40 °С и выше.
Одновременно возникают головная боль, головокружение, слабость, разбитость,
мышечные боли (особенно в поясничной области и икроножных мышцах), ухуд-
шение аппетита, нарушения сна, повышенная потливость. Возможны брадикар-
дия, гипотония, гепатоспленомегалия.
Продолжительность начального периода 2–3 дня. Позже возникают признаки,
характерные для той или иной клинической формы, но общие симптомы для всех
форм — лихорадка, характерный внешний вид больного и интоксикация.
Продолжительность лихорадочного периода 2–3 нед (от 5–7 до 30 дней), но
иногда, при рецидивирующем течении или присоединении осложнений, он может
удлиняться до нескольких месяцев. Характер температурной кривой может быть
различным: ремиттирующим (преимущественно), неправильно интермиттирую-
щим, постоянным, ундулирующим. Период реконвалесценции может сопрово-
ждаться длительным субфебрилитетом.
Характерен внешний облик больных: лицо одутловато и гиперемировано, в
тяжёлых случаях — синюшно-багрового цвета (особенно вокруг глаз, губ, мочек
ушей). Нередко вокруг подбородка отмечают бледный треугольник, обнаружива-
ют признаки конъюнктивита, инъекцию сосудов склер, точечные кровоизлияния
на слизистой оболочке полости рта. Возможны носовые кровотечения. Больные
эйфоричны.
На кожных покровах с третьего дня болезни может возникать сыпь эритематоз-
ного, папулёзного или петехиального характера, которая разрешается пластинча-
тым и(или) отрубевидным шелушением, пигментацией. У лиц пожилого возраста
бывают узловатые эритемы.
Наиболее характерными признаками считают лимфаденит различной локали-
зации, отмечающийся при всех формах заболевания.
Бубонная (гландулярная) форма возникает в результате контактного или транс-
миссивного заражения. Бубон обычно локализуется в области паховых, бедрен-
ных, локтевых и подмышечных лимфатических узлов. Лимфаденит обнаруживают
через 2–3 дня после начала болезни. Постепенно увеличиваясь, лимфатические
узлы достигают максимального размера к 5–8-му дню болезни. При вовлечении
в процесс группы регионарных лимфатических узлов возможно образование
конгломерата с признаками периаденита. Размеры бубона могут варьировать от
величины лесного ореха до 10 см. Окраска кожи над бубоном сначала не измене-
на; подвижность ограничена, болезненность выражена слабо. Эволюция бубона
различна. Чаще всего происходит полное рассасывание (с конца 2-й недели) или
склерозирование. Реже отмечают нагноение (с конца второй — начала третьей
недели) и самопроизвольное вскрытие бубона с последующим рубцеванием. При
этом кожа над ним краснеет, лимфатический узел спаивается с кожей и становится
более болезненным, возникает флюктуация. В дальнейшем образуется свищ, через
который выделяется густой сливкообразный гной. В этом случае заживление или
рассасывание бубона происходит очень медленно, волнообразно, часто с рубцева-
нием и склерозированием лимфатического узла. В связи с этим при нагноении и
чёткой флюктуации рекомендуется вскрывать узел: это ускоряет заживление.
Различают первичные (вследствие лимфогенного распространения возбуди-
теля) и вторичные (при гематогенном распространении возбудителя) бубоны.
Вторичные бубоны не связаны с входными воротами, они меньше первичных, не
нагнаиваются и полностью рассасываются.
Исход и продолжительность бубонной формы туляремии зависят от своевре-
менности специфической терапии. Без полноценного лечения длительность забо-
левания может составлять 3–4 мес и более.
При язвенно-бубонной (ульцерогландулярной) форме туляремии, в отличие
от бубонной, в месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Она
обычно развивается при трансмиссивном, реже — при контактном заражении.
Местный процесс проходит стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы, которая,
вскрываясь, преобразуется в безболезненную небольшую (5–7 мм) язву. Края её
приподняты, отделяемое серозно-гнойное, скудное. В 15% случаев язва остаётся
незамеченной. Обычная локализация первичного аффекта — открытые части тела
(шея, предплечья, голени).
Местный кожный процесс сопровождается увеличением, болезненностью реги-
онарных лимфатических узлов и образованием бубона со всеми характерными
признаками. Лимфангит для язвенно-бубонной формы туляремии не характерен.
Язва заживает под коркой довольно медленно — в течение 2–3 нед и дольше.
После отторжения корочки остаётся депигментированное пятно или рубчик.
Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная) форма возникает при зараже-
нии пищевыми продуктами или водой, в частности при употреблении недостаточно
термически обработанного мяса (чаще зайчатины). При этом первичный аффект
расположен на миндалинах (чаще — на одной из них) или на слизистой оболочке
задней стенки глотки, нёба. Специфическая ангина характеризуется гиперемией с
синюшным оттенком и отёчностью миндалины, серовато-белым островчатым или
плёнчатым налётом. Налёты снимаются с трудом и напоминают дифтерийные, но
они не распространяются за пределы миндалин. Под налётом через несколько дней
возникает одна или несколько медленно заживающих, нередко рубцующихся язв. В
ряде случаев патологический процесс на слизистой оболочке глотки ограничивается
симптомами катаральной ангины. Нередко возникают петехии. Одновременно с
развитием ангины наблюдают шейный (чаще поднижнечелюстной) лимфаденит со
всеми признаками туляремийного бубона (размеры — от грецкого ореха до курино-
го яйца). Иногда образование бубона не совпадает по времени с развитием процесса
на миндалинах, лимфаденит формируется позднее. При массивном заражении воз-
можно сочетание ангинозно-бубонной и абдоминальной форм туляремии, особенно
у людей с пониженной кислотностью желудочного сока. Заболевание протекает с
высокой температурой и интоксикацией.
Продолжительность туляремийной ангины составляет от 8 до 24 дней. В тяжё-
лых случаях специфические антитела обнаруживают поздно, что затрудняет диа-
гностику заболевания.
Абдоминальная (желудочно-кишечная) форма, также как ангинозно-бубонная,
возникает при алиментарном заражении. Это одна из редких, но очень тяжёлых
форм заболевания. Для неё характерны высокая температура и выраженная
интоксикация. Появляются интенсивные ноющие или схваткообразные, разли-
тые или локализованные в определённой области боли в животе, нередко ими-
тирующие картину острого живота. Язык обложен серо-белым налётом, суховат.
Возможны тошнота, рвота, метеоризм, увеличение печени и селезёнки. С самого
начала болезни наблюдают задержку стула или жидкий стул без патологических
примесей.
Описаны случаи язвенного поражения слизистой оболочки подвздошной и
тонкой кишки, пилорической части желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда
удаётся пропальпировать увеличенные и плотные мезентеральные лимфатические
узлы или их конгломераты. Лимфаденит может сопровождаться симптомами раз-
дражения брюшины, а при нагноении и вскрытии лимфатических узлов возможно
развитие перитонита, кишечного кровотечения.
Глазобубонная (окулогландулярная, офтальмическая) форма возникает при
заражении через конъюнктиву, когда возбудитель проникает в глаз через загряз-
нённые руки, воздушно-пылевым путём, при умывании водой из инфицирован-
ных источников или при купании. Офтальмическая форма туляремии протекает
довольно тяжело, но её наблюдают сравнительно редко (1–2% случаев).
Характерно развитие острого специфического, чаще одностороннего конъюн-
ктивита с сильным слезотечением и отёком век, выраженным набуханием пере-
ходной складки конъюнктивы, слизисто-гнойным отделяемым. На слизистой
оболочке нижнего века отмечают желтовато-белые узелки размером с просяное
зерно, язвочки. Зрение не страдает. Процесс сопровождается увеличением и незна-
чительной болезненностью околоушных, переднешейных и поднижнечелюстных
лимфатических узлов. Длительность заболевания от 3 нед до 3 мес и дольше.
Возможно развитие таких осложнений, как дакриоцистит (воспаление слёзного
мешка), флегмона, кератит, перфорация роговицы.
Лёгочную (торакальную) форму с первичным воспалительным процессом в лёг-
ких регистрируют в 11–30% случаев туляремии. Заражение происходит воздушно-
пылевым путём (при вдыхании инфицированной пыли во время сельскохозяй-
ственных работ).
Выделяют два варианта лёгочной формы — бронхитический и пневмонический.
Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы, про-
текает относительно легко, с субфебрильной температурой тела, сухим кашлем,
болью за грудиной (при развитии трахеита). Выслушивают жёсткое дыхание, рас-
сеянные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают уве-
личение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Клиническое выздоровление
наступает через 10–14 дней.
Пневмонический вариант протекает тяжелее и длительнее (до 2 мес и более), со
склонностью к рецидивированию и абсцедированию. Обнаруживают клиническую
картину пневмонии (очаговой, сегментарной, долевой или диссеминированной),
которая не имеет каких-либо патогномоничных признаков.
Физикальные данные скудные (притупление перкуторного звука, разнокали-
берные сухие и влажные хрипы) и возникают поздно. Возможно вовлечение в
патологический процесс плевры. Часто обнаруживают гепато- и спленомегалию.
Рентгенологически определяют усиление лёгочного рисунка (периваскулярные
и перибронхиальные инфильтраты), увеличение прикорневых, паратрахеальных
и медиастинальных лимфатических узлов, плевральный выпот. Все эти при-
знаки можно обнаружить не ранее 7-го дня болезни. В результате некротизации
поражённых участков лёгкого могут образоваться полости различной величины
(туляремийные каверны).
От первичной лёгочной формы туляремии следует отличать вторичную, кото-
рая развивается метастатическим путём и может присоединиться к любой форме
заболевания в более поздние сроки.
Лёгочная форма туляремии при своевременном и правильном лечении закан-
чивается выздоровлением; летальность не превышает десятых долей процента
(в прошлом — до 5%), но характеризуется длительным (до 2 мес) течением, раз-
витием абсцессов, бронхоэктазов.
Рецидивы, также как и затяжное течение, чаще возникают при поздно начатой
или неполноценной антибактериальной терапии. Их развитие обусловлено дли-
тельной персистенцией возбудителя. Выделяют ранние (через 3–5 нед) и поздние
(через несколько месяцев и даже лет) рецидивы. Чаще рецидивирует бубонная
туляремия: лимфаденит, локализующийся около первичного бубона или недале-
ко от него, незначительная интоксикация, слабость, потливость, нарушение сна.
Лихорадка отсутствует; иногда отмечают субфебрилитет. Размеры поражённого
лимфатического узла обычно меньше, чем при первичном заболевании; нагноение
происходит значительно реже.
Осложнения чаще отмечаются при генерализованной форме туляремии.
Возможно развитие ИТШ, менингита, менингоэнцефалита, перикардита, мио-
кардиодистрофии, полиартрита, вегетативных неврозов, перитонита (вследствие
нагноения и самопроизвольного вскрытия мезентериальных лимфатических
узлов при абдоминальной форме), перфорации роговицы, бронхоэктазий, абсцес-
са и гангрены лёгких (при пневмонической форме). Течение любой формы может
осложниться туляремийной пневмонией.
Дифференциальная диагностика
При проведении дифференциальной диагностики в начальном периоде забо-
левания необходимо исключить грипп, брюшной и сыпной тиф, пневмонию, а в
последующем — чуму, сибирскую язву, язвенно-некротическую ангину, дифтерию,
неспецифический лимфаденит, туберкулёз, сепсис, малярию, бруцеллёз, паротит,
доброкачественный лимфоретикулёз, инфекционный мононуклеоз.
Для чумы характерна более выраженная интоксикация. Чумному бубону
свойственны резкая болезненность, плотность, нечёткость контуров, периаденит,
гиперемия кожи, повышение местной температуры. Чумной бубон рассасывается
редко, а нагнаивается и вскрывается раньше, чем при туляремии (соответственно
через 1 и 3 нед). Преимущественная локализация бубона при чуме — область пахо-
вых и бедренных лимфатических узлов (при туляремии они поражаются реже).
Язва при туляремии менее болезненна, чем при чуме, или вообще безболезненна.
При чуме чаще возникают грозные осложнения и неблагоприятный исход.
Туляремийная пневмония от чумной отличается отсутствием кровавой мокроты
(за редким исключением). Больные при туляремии не контагиозны. Следует учи-
тывать, что ареалы распространения чумы и туляремии не совпадают.
Неспецифические лимфадениты (стафилококковые и стрептокковые) чаще
сопровождаются лимфангитом и периаденитом. Для них характерны резкая
болезненность и гиперемия кожи, раннее нагноение (по сравнению с туляремией).
Их возникновению обычно предшествует первичный гнойный очаг в виде панари-
ция, фурункула, карбункула, инфицированной раны, потёртости и др. Лихорадка
и симптомы интоксикации чаще отсутствуют или возникают позже лимфаденита.
В гемограмме, в отличие от туляремии, регистрируют нейтрофильный лейкоцитоз
и увеличение СОЭ.
Ангинозно-бубонную форму туляремии дифференцируют от обычной ангины.
Для туляремии характерен односторонний тонзиллит; налёты на миндалинах
напоминают таковые при дифтерии; после их отторжения обнаруживают язву.
Регионарные (подчелюстные) лимфатические узлы увеличены значительно, но
они практически безболезненны при пальпации. Боль в горле менее интенсивная,
чем при ангинах, и возникает позже (спустя 2–3 сут).
В отличие от дифтерии ангина при туляремии характеризуется более острым
началом, обычно односторонней локализацией и редко распространяющимися за
пределы миндалин налётами. Решающее значение имеют результаты лаборатор-
ных исследований.
При туберкулёзных лимфаденитах болезнь начинается постепенно, с субфе-
брильной температуры. Лимфатические узлы плотные, безболезненные, меньших
размеров, чем при туляремии.
Язвы на коже при туляремии отличаются от сибиреязвенных болезненностью,
меньшей величиной, отсутствием чёрного струпа и отёчности окружающих тка-
ней.
Туляремийная пневмония отличается от крупозной менее бурным началом,
более умеренным токсикозом и вялым течением.
Для доброкачественного лимфоретикулёза (фелиноза), также как и для туляре-
мии, характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона
(чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов). Наиболее
важно указание на контакт с кошкой (90–95% больных) в виде царапины или
укуса. Течение болезни доброкачественное, интоксикация не выражена.__
Лечение
Больных с подозрением на туляремию госпитализируют по клиническим пока-
заниям. Окна в палатах должны быть закрыты сеткой, чтобы не допустить транс-
миссивного пути распространения инфекции.
В остром периоде больным необходимы постельный режим и полноценное
питание, обогащённое витаминами. Большое значение имеет уход. Медицинский
персонал должен следить за соблюдением санитарно-гигиенических правил и про-
ведением текущей дезинфекции с использованием 5% раствора фенола, раствора
сулемы (1:1000) и других дезинфицирующих средств.
Основные этиотропные препараты — аминогликозиды и тетрациклины (стан-
дарт лечения).
Стрептомицин назначают по 0,5 г два раза в сутки внутримышечно, а при лёгоч-
ной или генерализованной форме — по 1 г два раза в сутки. Гентамицин применя-
ют парентерально по 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 приёма; амикацин — по 10–15 мг/кг
в сутки в 2–3 приёма.
При своевременно начатом лечении бубонной и язвенно-бубонной форм туля-
ремии средней тяжести возможен приём внутрь доксициклина в суточной дозе
0,2 г или тетрациклина по 0,5 г четыре раза в день. Тетрациклины не назначают
беременным, детям младше восьми лет, людям с нарушениями функции почек,
печени, выраженной лимфопенией.
Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампи-
цин, хлорамфеникол, фторхинолоны, применяемые в возрастных дозах. В настоя-
щее время при лечении туляремии ципрофлоксацин рассматривают в качестве
препарата, альтернативного аминогликозидам.
Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10–14 дней (до 5–7-го дня
нормальной температуры). В случае рецидива назначают антибиотик, который не
применяли во время первой волны болезни, одновременно удлиняя курс антибак-
териальной терапии.
При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) рекомен-
дуются местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры, прогревания
соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия.
При нагноении бубона, возникновении флюктуации необходимо хирургическое
вмешательство: вскрытие лимфатического узла широким разрезом, опорожнение
его от гноя и некротических масс и дренирование. Вскрывать везикулу или пустулу
на месте укуса насекомого не следует.
Патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикацию, антигистамин-
ные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины и сердечно-
сосудистые средства, проводят по показаниям. При поражении глаз (глазобу-
бонная форма) их необходимо 2–3 раза в день промывать и закапывать 20–30%
раствором сульфацила натрия; при ангине назначают полоскание нитрофуралом,
слабым раствором перманганата калия.
Больного можно выписать из стационара в течение недели при нормальной тем-
пературе, удовлетворительном состоянии, рубцевании кожных язв, уменьшении
подвижных и безболезненных лимфатических узлов до размера боба или косточки
сливы. Склерозирование бубона не считают противопоказанием к выписке. Больных,
перенёсших абдоминальную форму, выписывают при стабильно нормальной тем-
пературе в течение недели и более, нормальной функции ЖКТ. Выписку пациен-
тов, переболевших окулогландулярной формой, осуществляют после консультации
офтальмолога. Выписывая больного после лёгочной формы туляремии, необходимо
провести контрольную рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки.
Меры профилактики
Специфическая профилактика
Основа специфической профилактики — вакцинация лиц старше семи лет,
пребывающих или работающих на территории, эндемичной по туляремии.
Применяют живую сухую туляремийную вакцину, разработанную Б.Я. Эльбертом
и Н.А. Гайским. На 5–7-й и 12–15-й день оценивают напряжённость иммуните-
та. Если результат отрицательный, проводят повторную вакцинацию. Состояние
иммунитета у вакцинированных проверяют через пять лет после прививки и
в последующем — один раз в два года. Ревакцинацию проводят при отрица-
тельных результатах иммунологических (аллергических или серологических)
реакций. Необходимость в вакцинации определяют территориальные центры
Госсанэпиднадзора на основании анализа эпидемиологической обстановки на под-
ведомственной территории. Различают плановую и внеплановую (по эпидемиче-
ским показаниям) вакцинацию.
Состояние иммунитета в популяции определяют путём выборочной проверки
взрослого работоспособного населения с помощью аллергических или серологи-
ческих методов: РА, РПГА, ИФА. Ревакцинацию проводят при уровне ИИП ниже
70% в лугополевых очагах и менее 90% — в пойменно-болотных очагах, а также
по эпидемическим показаниям.
Неспецифическая профилактика предусматривает контроль за природными
очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных,
проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.
При водной вспышке запрещают употреблять некипячёную воду и купаться, а
при заражении колодезной воды принимают меры к очистке колодца от трупов
грызунов и проводят дезинфекцию воды.
При угрозе трансмиссивного заражения рекомендуется применять репелленты,
защитную одежду, ограничивается въезд непривитого населения на неблагопо-
лучные территории.
Для профилактики промысловых заражений целесообразно использовать пер-
чатки при снятии шкурок с убитых грызунов и дезинфицировать руки. Проводят
мероприятия по дезинсекции и дезинфекции на складах хранения шкурок.
Необходима тщательная термическая обработка мяса (например, заячьего) перед
употреблением в пищу.
При скирдовании сена и обмолоте хлеба употребляют очки-консервы и защит-
ные маски.
Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо прово-
дить систематическую разъяснительную и санитарно-просветительную работу.
Лиц, контактировавших с больным, не изолируют, так как заболевшие не кон-
тагиозны. В жилье больного осуществляют дезинфекцию.
-
39.Риккетсиозы (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла): эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызы-
ваемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васку-
лита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.
В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз,
болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и
эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).
Коды по МКБ -10
А75. Сыпной тиф.
А79.0. Другие риккетсиозы
ЭТИОЛОГИЯ
Представители родов Rickettsia и Coxiella cемейства Rickettsiaceae — грамотри-
цательные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущие на
питательных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы
и их фибробласты, культуры клеток млекопитающих. Обладают выраженным
плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь
кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная
структура представлена зёрнышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии плохо
воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их окраски
используют метод Романовского–Гимзе. Бактерии содержат термолабильные
белковые токсины и ЛПС — группоспецифический антиген со свойствами эндо-
токсина, сходный с антигеном штаммов Proteus vulgaris. Риккетсии обладают гемо-
литической активностью, малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к
нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств (за исключением коксиелл
Бернета), но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются
длительное время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фтор-
хинолонов.
ЭПИДЕ МИОЛОГИЯ
Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф,
рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфек-
ции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие
грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие члени-
стоногие (клещи, блохи и вши).
Риккетсиозы — широко распространённые заболевания, регистрируемые на
всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15–25% всех лихо-
радочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфек-
ционных заболеваний.
Сыпной тиф
Острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, способный к массовому распространению. Для этого заболевания
характерны тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васку-
лита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественное поражение нервной и
сердечно-сосудистой системы.
Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа:
·_эпидемический (вшиный) сыпной тиф;
·_рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла).
Эпидемический сыпной тиф
Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голод-
ный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.);
epidemic typhus fever.
Эпидемиология
Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции —
человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь
Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и
составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода,
весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации
температуры.
Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий —
вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже
головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен
для окружающих.
Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании боль-
ного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в
просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней
после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизи-
тельно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации,
на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккет-
сий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.
Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения
кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной
трубки раздавленных заражённых паразитов.
Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умер-
ших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.
В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при
вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъ-
юнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате
вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного
белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкуба-
ционного периода.
Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.
После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который
может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%)
через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (реци-
дивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.
Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются кле-
щами.
Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
• заболеваемость в зимне-весенний период;
• отсутствие эндемичных очагов;
• влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических
условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного
водоснабжения, бань, прачечных;
• возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
• риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у
работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ,
транспорта и т.д.;
• более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.
Патогенез
Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже
через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под
действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает
в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размноже-
ние риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с
развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндо-
токсин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки
эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клиниче-
ских проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится доста-
точное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим
функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот
процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного
периода.
Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказы-
вает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, пре-
капиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть
до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением
диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным
формированием ДВС-синдрома.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.
Сыпной тиф протекает циклически:
·_начальный период — первые 4–5 дней (от повышения температуры до появ-
ления сыпи);
·_период разгара — 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного
состояния);
·_период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения
всех клинических симптомов.
Начальный период
Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного
периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь
начинается остро — с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации
(головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита,
головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится
нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем дви-
жении. Возможна повторная рвота.
Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню
болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий
характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).
Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто
просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистри-
руют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию,
возбуждение или заторможенность.
Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза
красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный
цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на
ощупь, горячая.
Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно
наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына — точечные кровоиз-
лияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом
Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют
появлению экзантемы.
Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония,
умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки.
За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.
Период разгара
На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной
розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на
боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых
поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и вну-
тренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень
редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характе-
рен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехия-
ми, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление
новых петехий — плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно
через 2–4 дня, а петехии — через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечи-
стота кожи»).
У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсо-
лютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца
расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.
АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действи-
ем токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпати-
ческого отдела нервной системы и надпочечников.
Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и оча-
говую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может
принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства
больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и
метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» воз-
можно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию,
когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.
Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы
изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сме-
няемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость,
раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся гал-
люцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при
тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.
С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы:
амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной склад-
ки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм,
снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случа-
ях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание,
речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).
Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о
серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный
лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не
обнаруживают).
Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, уме-
ренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом,
эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.
Период выздоровления
Первый признак выздоровления — нормализация температуры, обусловленная
уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного ста-
туса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения
температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД,
размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика.
На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписы-
вать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации
температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.__
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и
подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие
педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании
с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолие-
нальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивиро-
вания риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях
с высокой степенью защиты.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК,
РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным счи-
тают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня
болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению
с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА
определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необхо-
димо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и
РНГА.
Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.
Лечение
Режим. Диета
Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать
в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный
режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разреша-
ют садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением
медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно
контролировать АД.
Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно кало-
рийной и содержащей витамины в суточной потребности.
Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного
паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).
Медикаментозная терапия
В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препара-
тов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин)
и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах:
доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки;
тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При
непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре
раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.
Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно
вводят 5% раствор глюкозы♠, изотонический раствор натрия хлорида, поляризую-
щую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-
сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а
также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию
[барбитураты, диазепам (седуксен♠), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].
При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (рео-
полиглюкин♠) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным
назначают рутозид (аскорутин♠), содержащий витамины С и Р, которые облада-
ют сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических
осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем
периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин♠) и др.] под
контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид,
ацетазоламид).
Правила выписки
Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нор-
мализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособ-
ности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.
Меры профилактики
Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение
№ 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).
Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпноти-
фозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с
ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе
0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.
В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприя-
тий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции
проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных
принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение
25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа
с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходи-
мостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой
более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологи-
ческое обследование на сыпной тиф.
Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла)
Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная
болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, про-
являющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным
тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза,
типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемиче-
ском сыпном тифе.
Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом
(2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возрас-
та. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.
Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и
очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.
Патогенез и патологическая анатомия
При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпа-
дают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов
с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено
специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность
риккетсиемии (8–10 сут).
Клиническая картина
Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия
фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.
Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь про-
ходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает
преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на
коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализа-
цию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные
элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высы-
паний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны
эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром,
нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно
нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-
сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к
15–17-му дню после нормализации температуры.
Диагностика
Клиническая диагностика
Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в
анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 579; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!