Клиническая классификация гепатита B
• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический (инаппа-
рантный) варианты.
• По длительности и цикличности течения.
G Острый (до 3 мес).
G Затяжной (более 3 мес).
G С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).
• Формы по тяжести.
G Лёгкая.
G Среднетяжёлая.
G Тяжёлая.
G Фульминантная (молниеносная).
• Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной
энцефалопатии и печёночной комы.
• Исходы.
G ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии пече-
ни.
G ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBSAg/anti-HBS), неактив-
ное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
2.Преджелтушный период от 7-10 дней до 2 месяцев. Варианты течения:
Астеновегетативный
Диспепсический
Артралгический
Аллергический
Смешанный
Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезён-
ка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз актив-
ность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркёры HBV-инфекции
(HBSAg, HВE-антиген, анти-НВС IgM). Преджелтушный период может отсутство-
вать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами
болезни.
3.Желтушный период. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, а все симптомы болезни нарастают и прогрессируют. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая максимума не ранее 7-10-го дня с момента ее появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. Параллельно нарастанию желтухи увеличивается в размерах печень. Селезенка так же увеличивается. При среднетяжелой и тяжелой формах могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома. Брадикардия, снижение АД, легкий систолический шум у верхушки (обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот). Моча приобретает темный цвет, ахоличный кал.
|
|
|
4.ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. Длится от 2 до 12 месяцев. Отмечается постепенное снижение билирубинемии. Нормализация размеров печени ( иногда затягивается на несколько месяцев). При присоединении холестатического компонента (5-15%) заболевание приобретает торпидное течение: характерны невыраженная интоксикация, длительное холестатические проявления ( высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, темная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет. Необходимо учитывать, что рецидив заболевания с ферментативным обострением
и гипербилирубинемией требует исключения HDV-инфекции.
ВГВ может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме.
|
|
|
Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают
синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией,
снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях
и нарушением сознания. Именно выраженность интоксикации (в сочетании с
результатами лабораторного исследования, прежде всего протромбиновой актив-
ностью) характеризует тяжесть гепатита.
При лёгкой форме ВГВ интоксикацию не наблюдают или она незначительно
выражена, интенсивность желтухи невелика, биохимические пробы выявляют
лишь повышение билирубина в крови и гиперферментемию (при этом коэффи-
циент де Ритиса менее 1). При среднетяжёлой форме ВГВ интоксикация проявля-
ется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита,
тошнотой; желтуха яркая и стойкая. Биохимически, кроме изменений, присущих
лёгкой форме, может выявляться незначительное снижение протромбиновой
активности.
Тяжёлая форма ВГВ характеризуется нарастанием выраженности признаков
интоксикации (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота).
Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокружение, мелькание
|
|
|
мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение
размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтёки
в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха обычно нарастает. Одновременно
отмечают значительное снижение протромбиновой активности и показателя
сулемовой пробы, возможно снижение активности трансфераз при нарастающей
гипербилирубинемии.
Наиболее неблагоприятным осложнением тяжёлой формы ВГВ служит ОПЭ
как проявление острой или подострой дистрофии печени, которая, как и молние-
носное (фульминантное) течение ВГВ, встречается редко (1–2% случаев). В случае
развития указанных осложнений у 80–90% больных наступает летальный исход.
Диагностика
ОГВ диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза (перелива-
ние крови, операция, внутривенное введение наркотиков, другие парентеральные
вмешательства, случайные половые связи в течение последних 6 мес, тесный
контакт с носителями HBSAg) и клинико-лабораторных данных (постепенное
начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами,
624 Клинические рекомендации по заболеваниям
Раздел IV
артралгиями и экзантемой, выраженной слабостью; ухудшение самочувствия на
|
|
|
фоне появления желтухи; гиперферментемия), однако эти данные не позволяют
дифференцировать ВГВ от других вирусных гепатитов, поэтому необходима его
верификация путём выявления специфических маркёров острой HBV-инфекции:
HBSAg, анти-НВС IgM, HBEAg. Следует помнить, что HBSAg может выявляться в
сыворотке крови «здоровых» носителей и больных ХГВ.
HBSAg появляется в крови через 3–5 нед после инфицирования, т.е. ещё в
инкубационном периоде. Он обнаруживается у 80% больных ОГВ. При гладком
течении ВГВ в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3–4 мес от нача-
ла заболевания появляются анти-HBS. Анти-HBS в сочетании с анти-HBС IgG при
отсутствии HBSAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно
часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой
ранее инфекции HBV. При тяжёлом течении ВГВ HBSAg может выявляться только
наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при
этом антитела к HBS-антигену появляются рано. При фульминантном течении ВГВ
HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса
вследствие массивного некроза), выявляются только анти-HBS. Таким образом,
интерпретация положительного или отрицательного ответа на наличие HBSAg и
анти-HBS требует учёта клинических данных, периода болезни и сопоставления с
результатами выявления других маркёров HBV-инфекции.
Самым достоверным специфическим маркёром ОГВ являются анти-НВС IgM,
которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение
всего периода клинических проявлений. В стадии реконвалесценции ОГВ (4–6-й
месяц от начала заболевания) анти-НВС IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG
(они сохраняются пожизненно). У вирусоносителей HBV анти-НВС IgM в крови
отсутствуют. НВС-антиген в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить
лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени. У 10–20% боль-
ных ОГВ анти-НВС IgM становится единственным маркёром ВГВ, это относится и
к ВГВ фульминантного течения.
В инкубационном периоде ВГВ одновременно с HBSAg в сыворотке крови
циркулирует HBE-антиген. Через несколько дней (3–8) после появления желтухи
HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ; такая сероконверсия всегда
свидетельствует об ОГВ. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся
репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более
2–3 мес — склонность к хронизации процесса. Установлено, что инфекционная
активность сыворотки, содержащей HBEAg, существенно выше, чем сыворотки с
наличием анти-НВЕ. Индикация HBEAg и анти-НВЕ имеет не столько диагностиче-
ское, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение.
Антигены и антитела к HBV определяются обычно методом ИФА.
В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику
молекулярно-биологические методы, в частности, ПЦР, позволяющая выявить
ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на
репликацию HBV, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае
скрытой HBV-инфекции. Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать
гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются
другие маркёры — HBEAg, HBSAg и т.д. Суммарное исследование всех антигенов
и антител и применение молекулярно-генетических методов в динамике болез-
ни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и различать
острую инфекцию (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgM) от хронической (HBSAg
в сочетании с анти-НВС IgG), судить о выздоровлении и сформировавшемся
протективном иммунитете (анти-HBS более 10 ME), регистрировать сероконвер-
сию — HBEAg/анти-НВЕ), выявить репликативную активность HBV (ДНК HBV+),
определить форму хронического ВГВ (НВЕ-негативный или НВЕ-позитивный),
Вирусные инфекции 625
Глава 18
прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии
(табл. 18-1). В табл. 18-2 представлен стандарт диагноза ВГВ.
Таблица 18-1.Динамика сывороточных маркёров HBV при остром гепатите B и трактовка лабора-
торных показателей
1HBSAg/
Анти-HBS
2Анти-НВС IgM/
Анти-НВС IgG
3HBEAg/
Анти-НВЕ
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 736; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!