Стадии аллергических реакций.
· Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
· Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
· Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.
Псевдоаллергия.
Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.
Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.
|
|
|
Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).
1.2. Определение анафилактического шока, этиология и патогенез анафилактического шока.
Анафилактический шок (АШ) - наиболее тяжелая форма анафилаксии, характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
Этиология.
Анафилактический шок развивается после контакта больного с непереносимым им аллергеном. Шок могут вызывать различные вещества, обычно белковой или полисахаридной природы, а также гаптены -- низкомолекулярные соединения, приобретающие аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белком хозяина. Аллергены, вызывающие анафилаксию, могут проникать в организм пероральным, парентеральным или ингаляционным путями. Наиболее распространенными этиологическими факторами анафилактического шока являются:
|
|
|
I. Лекарственные препараты
1) Антибактериальные препараты:
пенициллинового ряда (природные бензилпенициллин; полусинтетические ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами амоксиклав, аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями);
сульфаниламиды;стрептомицин;левомицетин;тетрациклины (входят в состав многих консервантов).
2) Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:
вакцины и анатоксины,биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),
гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),
препараты плазмы и плазмозамещающие растворы.
3) Ароматические амины с аминогруппой в параположении:
хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики,
гипотиазид, парааминосалициловая кислота,
парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол).
4) Препараты пиразолонового ряда, НПВС.
5) Анестетики («cainic» allergy - аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.).
6) Рентгеноконтрастые вещества.
7) Йодсодержащие препараты.
|
|
|
8) Миорелаксанты.
9) Витамины, особенно группы В1 (кокарбоксилаза).
II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни).
III. Пищевые продукты:
- рыба,
- ракообразные,
- коровье молоко,
- яйца,
- бобовые,
- арахис,
- пищевые биодобавкии др.
IV. Лечебные аллергены.
V. Физические факторы (общее переохлаждение).
VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).
Необходимо отметить, что анафилактический шок может развиться также и на различные лекарственные препараты, имеющие общие антигенные структуры.
Патогенез.
Выделяют несколько механизмов анафилаксии. Анафилаксия может быть аллергической (IgE-опосредованная) или неаллергической (IgE-независимая)
IgE-зависимый выброс медиаторов
Известно, что в его течении условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена в организм больного иммуноглобулинов (Ig E, реже Ig G), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену. При его повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистениловыелейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через Н, и Н2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений.
|
|
|
Реже встречается иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активацией системы комплемента по классическому пути. Предполагается, что он развивается при переливании крови и ее препаратов (плазмы, иммуноглобулинов и др.). У реципиентов образуются антитела, принадлежащие к классу Ig G, против вводимых Ig A, выступающих в роли антигенов. Значительно реже у пациентов с селективным дефицитом Ig.
А отмечается образование Ig E к этим антителам, содержащимся во вводимых препаратах крови. В этом случае наблюдаются аллергические реакции I типа (P. Gell, R.Coombs, 1975).
Следует отметить, что реакции гиперчувствительности развиваются в сенсибилизированном организме, т. е. при повторном введении аллергенов (лекарственных средств, яда насекомых, пищевых продуктов и др.). Лекарственный анафилактический шок не зависит от дозы препарата. Замечено, что наиболее часто и быстро он развивается при парентеральном введении лекарств.
IgE-независимый выброс (прямой) медиаторов
IgE-независимые процессы принято называть анафилактоидными реакциями. Клинически анафилаксия и анафилактоидные реакции неотличимы, но терапевтическая тактика одинакова только в острый период и различна в межприступные периоды. Поэтому дифференциальная диагностика, с одной стороны, нужна, с другой — представляет немалые трудности и посильна клиницистам высокой квалификации.
Дегрануляция тучных клеток происходит без участия IgE. Предварительного формирования индивидуальной чувствительности при первом контакте нет. И, следовательно, анафилактический шок может развиться уже при первом введении лекарства или вещества.
При этом патогенез обусловлен псевдоаллергическими реакциями
1. Продукция гистамина тучными клетками без участия антител: лекарственные препараты (рентгеноконтрастные средства, общие анестетики, миорелаксанты, наркотические аналгетики, плазмозаменители, цефалоспорины, ванкомицин и др.), пищевые продукты, яд насекомых.
2. Активация комплемента по альтернативному пути (рентгеноконтрастные средства, кровезаменители, контакт крови с мембранами диализатора при гемодиализе).
3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные препараты, пищевые добавки: тартразин, салицилаты). Эти вещества блокируют циклооксигеназу I и II типов, в результате чего уменьшается образование простагландинов и увеличивается синтез цистениловыхлейкотриенов.
4. Следует отметить, что анафилактоидный шок, в отличие от аллергического, может развиваться уже при первом введении антигенов. Его развитие зависит от их дозы, скорости и пути введения.
Вследствие действия шоковых факторов возникает гиповолемия из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича. Нарушается проницаемость мембран, развиваются интерстициальные отеки, прежде всего в мозге и легких, что приводит к помрачению сознания и гипоксии. Ларингоспазм и бронхиолоспазм усиливают гипоксию, которая, в свою очередь, способствует повышению проницаемости мембран и прогрессированию отека легких. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря, матки с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища). Непосредственные механизмы смерти в первые минуты анафилактического шока – острая недостаточность кровообращения вследствие сосудистого коллапса и гиповолемии, острая дыхательная недостаточность из-за нарушения бронхиальной проходимости, отек мозга.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 317; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!