Журектіц созылмалы жетіспеушілігінде цандай препараттар алды мен цолданылады?
Жүректін, еозылмалы жетісаеушілігінде легізгі нрепараттар - ангиотензин айнадцырушы ферменттің ингибиторлары (ААФ) (АПФ) - эналапрпл, лизинонрил, периндоприл және т.б. Бұл препараттар кардиотоникалың өсер көрсетпейді, жүрекке түскен жүктемені төмендетеді. ААФ ингибиторлары ангиотеызин П түзілуін төмендетеді. Ангиотензин П сөйкесілше қантамыр тарылгңыш әсері төмендейді, сондай-ақ оның симпатикалың жүпке жүйесіне жөне альдостерон секрециясына ьшталандырушы өсері томепдейді.
Жүрекке жүктеме азайғанға байланысты жүректің жиырылуы күшейеді, лсүректің жетіспеушілігі белгілері азаяды.
ААФ ингибиторларын қолдану мүмкін болмағанда ангиотензин АТдрецепторларының блокаторлары (лозартан) қолданылады.
3.Басқа кардиотоникалық заттармен салыстырганда жүрек гликозидтерініц артықшылығы цандай?
Көптеген кардиотоникальщ заггардың іпгінде жүректің созылмалы жетіспеушілігінде жүрек гликозидтерін (көбінесе дигоксин) қолданылады.
Жүректің созылмалы жетіспеушілігінде жүректік лақтырыстың төмендеуіне реакция ретінде жүректің жиырылу жиілігінің тиімділігі төмендететін тахикардия дамиды.
В1-адреномиметиктерден, ксантиндерден жүрек гликозидтерінің ерекшелігі жүректің жиырылуын жиілетпейді, керісінше, төмендетеді, жүректің жұмыс бірлігіне оттегінің сұранысын төмендетеді.
|
|
|
4.Қандай препараттар көп мөлшерінде жцрекке жцктемені жогарылатуы мцмкін?
Жүректің жедел жетіспеушілігінде көктамырға тамшылатып добутамин немесе допамин енгізеді.
Допамин қантамырларды кеңейтеді (таічіырлардьщ тегіс бұлшықетіндегі дофаминді Б, -рецепторларын ьшталандырады) және жүрекке жүктемені төмендетеді.
Көп мөлшерде допамин қантамырларды тарылтуы мүмкін (ар адренорецепторларын ынталандырады) және лсүрекке түсетін жүктемені жоғарылатады.
5.Дигоксин жзне добутаминніц кардиотоникалық әсерініц жалпы механизмі қандай?
Жүрек гликозиді дигоксин жөне (3^-адреномиметик добутамин жүректід жедел жетіспеушілігінде қолданады.
Екі препарат та тропошш С байланысатын кардиомноциттердің щггоплазмадағы Са2* деңгейін жоғарылатып, актин мен мнозпнніц өрекеттесуін жецілдетеді.
6.Науқаста жүректіц созылмалы жетіспеушілігі кезінде қолданған дәрілік препарат жүректіц жиырылу жиілігі 60/мин болатын толық атриовентрикулярлы тосқауылды шақырды. Осы препарат қай топқа жатпады?
|
|
|
Толық атриовентрикулярлы тосқауыл кезінде жүректің жиырылу жиілігі 30/мин құрайды.
Аталған жағдайда қарыншалар автоматизмі (Пуркинъе талшығы) жоғарылаган. Бүл препарат жүрек гликозидтері болуы мүмкін, мысалы, дигоксин (жүрек гликозидтері атриовентрикулярлы өткізгіштікті ңнындатады және Пуркинье талшьшыньщ автоматизмін жогарылатады).
7.Жүрек гликозидтерініц артық мөлшерлемесінде (передозировка) аритмияны жою үшін пропанолол иемесе калий хлоридініц қайсысын қолдану керек?
Екі препаратта аритмияға қарсы әсер корсетеді. Бірақ пропранолол жүрек гликозидтері сияқты атриовентрикулярлы өткізгіштікті бұзады және жүрек гликозидтерімен бірге қолданғанда толық атриовентрикулярлы тосқауыл шақыруы мүмкін.Жүрек гликозидтерітң артық мәлшерлемесінде көктамырға калий хлоридін енгізеді; К+ иондары Nа+ /К+-АТФ азамен әрекеттескенде жүрек гликозидтерін ығыстырады және жүрек гликозидтерінің әсерін төмендетеді.
8.Жүректіц созылмалы жетіспеушілігі бар науқас жуйелі турде дигоксин қабылдаган. Ісінуді төмендету үшін гидрохлортиазид тағайындағанда қарыншалық экстрасистолия пайда болган. Гидрохлортиазид тагайындағандағы экстрасистолия- ның пайда болуы немен байланысты? Гидрохлортиазид гппокалиемияны шақырады. К+ иондары Nа4 /К+-АТФ азамен байланысуға жүрек гликозидтерімен бәсекелеседі, гипокалиемия фонында жүрек гликозидтерінің әсері күшейеді. Кардиомиоциттердің цитоплазмасында Са2+ деңгейі жоғарылайды; Nа+/Са2+ алмасуы белсенеді (Са2+ шығады, Ка+ кардиомиоциттерге кіреді). Кта+ иондарының Пуркинье талшықтарына шығуы қарыншалардьң қосымша жиырылуы - экстрасистолияға әкелетін әрекет потенциалыныц 3-ші фазасыыан кейін ерте деполяри- зацняны шақырады.
|
|
|
9.Науқастпа журектіц созылмалы жетістіеушілігі кезінде дигоксин, эналаприл және гидрохлортиазид қабылдады. Эналалрилді қабылдауды тоқтатқаннан кейін не үшін науқаста экстрасистолия пайда болды?
Эналаприл гиперкалиемияны, гидрохлортиазид - гипокалиемияны шақырады. Эналаприлді қабылдауды тоқтатқаннан кейін гидрохлортиазидпен шақырылған гипокалиемияға байланысты дигоксиннің уытты өсері көрінді (экстрасистолия).
|
|
|
10.Қандай препарат кардиомиоциттщ цитоппазмасында Са2+ децгейін жогарылатпай журектіц жиырылу жиілігін жогарылатады?
Кардиотоникалық; затгар - (в-адреномиметиктер, жүрек гликозидтері, ксалтиндер кардиомиоцит цитоплазмасындагы Са2+ деңгейіп жоғарылата отырьш жүректің жиырылу жиілігін жогарылатады. Са2+ нондары тропонин С байланысады (ңүраушы бөлігі тропонин-тропомиозин) және тропонин-тропомиозиннің актин және миозинмен әрекеттесуіне тежеуші әсерін жояды.
Левосимендан тропонин С аффинитетін Са2+ иондарьша жоғарылатады.
11./В -адреноблокаторларды жцрек жетіснеуиіілігінде қолдануга болады ма?
р-адреноблокаторлар жүректщ жиырылуын төмендетеді.
Жүректід созылмалы жетіспеупіілігщце -адреноблокатор- ларды (метопролол, карведилол) жүііелі түрде қолдану бастапқыда біршама нашарлатады, кейіннеы -адреноблокаторлар жүрекке симпатикалық иннервадияның ьштагіандьгрушьі өсерін тоңтатңан- дыңтаы науңастьщ жағдайын жақсартады.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 677; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!