Термоингаляционные поражения дыхательных путей у детей на догоспитальном этапе, критерии диагностики. Оказание неотложной помощи, тактика педиатра
Термоингаляционная травма – тяжёлое жизнеугрожающее состояние, вызванное повреждением дыхательных путей при вдыхании горячего воздуха, обычно в очаге пожара [2].
В патогенезе различают:
· Ожоги верхних дыхательных путей, распространяющиеся от слизистой оболочки губ и передних отделов носовых ходов до гортани.
· Термохимические поражения дыхательных путей продуктами горения (чаще всего соединениями углерода и азота), распространяющиеся на весь дыхательный тракт.
· Обе формы поражения, в зависимости от обстоятельств травмы, могут встречаться изолированно, однако чаще они сочетаются. Дыхательные пути очень чувствительны к воздействию горячего воздуха, может возникать некроз клеток эпителия трахеи и бронхов. Особенностью термических поражений дыхательных путей является токсическое действие частичек копоти, которые оседают на слизистой оболочке трахеи и бронхов и вызывают воспаление и даже некроз клеток эпителия. При вдыхании горячего воздуха через несколько часов может отмечаться выраженный отек слизистой полости рта и подсвязочного пространства с развитием острого стеноза, последующей асфиксией.
Диагностика поражения дыхательных путей
· Выявление обстоятельств травмы.
· Термоингаляционные поражения органов дыхания чаще всего сочетаются с ожогами лица, головы, шеи, передней грудной стенки.
· Выявление опаления волос на лице, волосков носовых ходов, хриплого голоса, кашля (сухого или с выделением мокроты черного цвета), затруднения дыхания, гиперемии и закопчения слизистой оболочки рта и носоглотки.
|
|
|
· При отравлении оксидом углерода (или другими токсическими продуктами горения) пораженные могут быть в бессознательном состоянии.
· Достоверная диагностика поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов возможна только при использовании ФБС.
Степени тяжести термоингаляционной травмы:
· легкая степень – респираторных нарушений нет;
· средняя степень – нарушения возникают в ближайшие 12 часов;
· тяжелая степень – признаки острой дыхательной недостаточности возникают сразу же после ожога.
Клиническое течение термоингаляционной травмы имеет три стадии:
I. стадия (6-24 ч) – характеризуется генерализованным бронхоспазмом. Развивается отек слизистой трахеобронхиального дерева, приводящий к значительному ухудшению легочной вентиляции. При ожогах гортани уже в ранние сроки появляются признаки асфиксии.
II. стадия (24-36 ч с момента ожога) может проявляться отеком легких, обусловленным нарушениями в малом круге кровообращения и бронхоспазмом. В легких возникают множественные очаги микроателектазов, ведущие к дальнейшему нарушению вентиляции.
|
|
|
III. стадия (с 2-3-х суток) характеризуется развитием воспалительных изменений (гнойные трахеобронхиты, пневмонии). При поражении дыхательных путей у 70-90% пораженных развиваются пневмонии, которые являются причиной гибели 20% таких пораженных.
Неотложная медицинская помощь при термоингаляционной травме
· Прекращение воздействия поражающих факторов, обеспечение притока свежего воздуха.
· При необходимости проведение базовой и расширенной СЛР (см. параграф №2).
· Ингаляция кислорода.
· Обеспечение надёжного венозного доступа.
· Инфузионная терапия.
· Аналгезия.
· Глюкокортикостероиды 2-3 мг/кг (по преднизолону).
· При лёгкой степени тяжести – ингаляции: беродуал (1-2мл), пульмикорт (250/500мг).
· При тяжёлом или среднетяжёлом поражении – интубация, перевод на ИВЛ.
· Все пострадавшие с вероятной термоингаляционной травмой должны быть госпитализированы.
· Госпитализация с постоянным мониторингом витальных функций.
Монооксид углерода (угарный газ) появляется при неполном сгорании органических веществ, при недостатке кислорода. Механизм его поражающего действия обусловлен способностью окиси углерода образовывать крепкие связи с Hb, в результате чего образуется карбоксигемоглобин, который в 3,5 тысячи раз медленнее, чем оксигемоглобин диссоциирует и который не способен транспортировать кислород тканям. Вследствие этого возникает гемическая гипоксия. Кроме того, монооксид углерода соединяется с двухвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, в результате чего возникает еще и тканевая гипоксия.
|
|
|
Наиболее ранние и выраженные клинические изменения появляются со стороны ЦНС. Выделяют 3 степени отравления монооксидом углерода:
1) легкой ст. (концентрация карбоксигемоглобина в крови 20-30%) – головная боль, чувство головокружения, возбуждение, тошнота, рвота, тахикардия;
2) средней ст. тяжести (карбоксигемоглобин в крови 30-60%) – кратковременная потеря сознания, головная боль, заторможенность сознания, амнезия, галлюцинации, резкая мышечная слабость, тошнота, многократная рвота, нарушение координации, повышение АД, тахикардия, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда;
3)тяжелой ст. (карбоксигемоглобин в крови более чем 60%) – угнетение дыхания или учащенное поверхностное дыхание, гипоксическая кома, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступы судорог, резкое напряжение мышц (ригидность), гипертермия, тошнота, многократная рвота, снижение АД, на ЭКГ - признаки инфаркта миокарда.
Смерть чаще всего наступает при остановке дыхания и сердечной деятельности.
Лечение – ингаляция 100% кислорода, при средне тяжёлой и тяжёлой степени – интубация, ИВЛ. При возможности проведения – гипербарическая оксигенация.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 524; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!