Отсутствие признаков значительного нарушения функции печени



Кожные покровы: умеренно выраженной лимонно-желтой окраски, зуда нет, при анемии – некоторая бледность кожных покровов и СО на фоне желтухи

Печень: нормальных размеров или несколько увеличена

Селезенка: умеренно увеличена

Моча: темного цвета, реакция на билирубин «-»

Кал: темно – бурого цвета, концентрация стеркобилина резко ↑

Кровь:↑ непрямой билирубин, ↑ прямой билирубин, умеренно выражены анемия и ретикулоцитоз, несколько ↑ СОЭ, печеночные пробы, холестерин в крови – N, ↑ уровень сывороточного Fe крови

           

2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха - развивается в результате повреж­дения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Об­разовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные ка­пилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее час­тыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтуш­ный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление не­ которыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соедине­ния мышьяка, фосфора и т. д.).

Страдают все функции гепатоцитов: дезинтоксикационная, синтетическая, выделительная и т.д.

Наличие соответствующих анамнестических данных и продромального периода

Кожные покровы: на ранних стадиях развития шафраново – желтый с рубиновым оттенком цвет, кожный зуд выражен незначительно à через 3-4 недели и более шафраново – зеленый оттенок (накопление в тканях биливердина)

Печень: увеличена, уплотнена и болезненная при пальпации (при вирусном гепатите, холангите) или уменьшена и безболезненна при пальпации (цирроз)

Селезенка:доступна пальпации, увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи

+ при желтухе, обусловленной циррозом – симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки)

Моча: темно – бурой окраски, ↑ реакция на уробилин и уробилиноген, билирубинемия имеет перемежающийся характер, при тяжелом поражении почечной паренхимы билирубинурии нет

Кал:↓ уровня стеркобилина, кал несколько светлее, чем в N, при холестатическом гепатите с желтухой – ахоличен

Кровь:↑ непрямой билирубин, ↑ прямой билирубин, ↑ СОЭ, холестерин в крови – N или ↓,↓ альбумина, сывороточное Fe крови в N или ↑, протромбин ↓, уровень трансаминаз ↑, изменения в осадочных пробах, ↑ ЩФ, ↑ уровня фруктозобисфосфат - альдолазы крови, печеночные пробы имеют важное диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи

 

3. Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха- развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­зы и желчевыводящих путей.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные присту­пообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений.

У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны вы­ являют положительный симптомКурвуазье(один из признаков, определяющих заболевания желчного пузыря. При положительном симптоме Курвуазье под нижним краем печени пальпируется (прощупывается) увеличенный в размерах желчный пузырь, причем пациенты редко жалуются на боль в этой области)

Кожные покровы: приобретают желто­вато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухо­лях — характерный землистый оттенок. При длительном существова­ния обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-брон­зовыми. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии

Печень: не увеличена или ↑ незначи­тельно

Селезенка:не увеличена, не пальпируется, периферические лимфоузлы не увеличены.

Моча: темной окраски цвета пива

Кал:↓ уровня стеркобилина, кал светлой окраски, при пол­ной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахоличный

Кровь:непрямой билирубин и прямой билирубин, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны, ↑ СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом), сывороточное Fe крови в N или ↓, уровень холестерина в крови ↑, трансаминазы крови умеренно ↑, а при длительной желтухе могут воз­растать, значительно ↑ ЩФ, особенно при желтухах опухолевой природы, незначительное ↑ уровня фруктозобисфосфат - альдолазы крови, протромбин ↓

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкре­ментах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся.

При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при со­храненной билирубинурии.

Основным методом инструментальной диагностики механической желтухи является УЗИ, позволяющий установить механический характер желтухи (признаки вне- и внутрипеченочной желчной гипертензии), определить причину и уровень обструкции желчного протока. Дальнейший алгоритм диагностики требует выполнения прямых рентгенологических методов контрастирования (ЭРПХГ, ЧЧХГ, ЛХС) протоковых систем с использованием эндоскопической техники, которые позволяют произвести декомпрессию желчного протока или желчного пузыря (назобилиарное дренирование, гепатостомия, холецистостомия). Так, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХГТГ) чаще применяется при доброкачественной патологии желчного протока (холедохолитиазе), а лапароскопическая холецистостомия (ЛХС) при опухолях поджелудочной железы. Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ) целесообразно применять при более проксимальном по отношению к общему желчному протоку опухолевом поражении.

Кро­ме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ангиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые мето­ды исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

 

10. Портальная гипертензия: классификация, принципы хирургического лечения.

Портальная гипертензия- синдром повышенного давления в системе воротной вены (более 250 мм. вод. ст.), вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

 

Классификация портальной гипертензии (в зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены):

§ Предпеченочная портальная гипертензия:

Развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях.

Причины: аномалии развития воротной вены (врожденной атрезии или стенозе портальной вены), тромбоз портальной и селезеночной вен, сдавление портальной вены извне опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, кистами, травмах живота;

Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях БП (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит)

Клиника: заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

 

§ Внутрипеченочная портальная гипертензия (до 80-90%):

Возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени.

Причина: цирроз печени той или иной этиологии, злокачественные новообразования печени, эхинококкоз, врожденный фиброз печени.

Клиника: ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

§ Постпеченочная (надпеченочная) портальная гипертензия:

Обусловлена нарушением оттока крови локализованного на уровне печеночных и верхней полой вен.

Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено – оккюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца (повышение давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией), сдавление нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари),

 Клиника: чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-рас­ширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

 

§ Смешанная портальная гипертензия.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

 


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 256; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!